Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№4(67) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Офіційна інформація УАЛДВК

 

ІІІ (Х) з’їзд Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів. 22—23 листопада 2017 р., Львів

Підготувала О.О. Сизон

У Львові 22—23 листопада 2017 р. відбувся ІІІ (Х) з’їзд Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів, у роботі якого взяли участь 596 лікарів-дерматовенерологів, у тому числі 285 делегатів від усіх 28 регіональних осередків УАЛДВК та 311 гостей. Співорганізаторами заходу були: Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Націо­нальний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, Департамент охорони здоров’я Львівської обласної державної адміністрації, Українська асоціація лікарів-дерматовенерологів і косметологів.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Офіційна інформація УАЛДВК

 

ПОСТАНОВА Президії Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів на ІІІ (Х) з’їзді УАЛДВК. 22 листопада 2017 р., Львів

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Офіційна інформація УАЛДВК

 

Нагороджено Почесною відзнакою УАЛДВК «Честь і пошана від української дерматовенерології» у 2017 році

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Наукові дослідження

 

Клініко-патогенетичне порівняння перебігу атопічного дерматиту та істинної екземи

О.Д. Александрук

Івано-Франківський національний медичний університет

Мета роботи — ​провести клініко-патогенетичне порівняння дорослих хворих на атопічний дерматит та хронічну істинну екзему.
Матеріали та методи. Обстежено 129 дорослих хворих на атопічний дерматит та хронічну істинну екзему. Прове­де­но порівняння клініко-діагностичних ознак, вивчено клінічну ефективність лікування та особливості секреції загального IgE, IFN-γ, IL‑4 сироватки крові в динаміці.
Результати та обговорення. Діагностичні критерії атопічного дерматиту частково виявляли і у хворих на істинну екзему, проте істотна різниця щодо констатації саме малих ознак була значущою в диференціальній діагностиці. Встановлено два патогенетично неоднорідних варіанти перебігу як атопічного дерматиту, так і істинної екземи залежно від рівня сироваткових IgE: варіант із високим рівнем загального IgE та зв’язком тяжкості загострення із секрецією IL‑4 і варіант зі звичайним рівнем IgE та зв’язком тяжкості перебігу і секрецією IFN-γ. Внаслідок перехресного наростання синтезу IFN-γ у хворих із IgE-залежними варіантами дерматозів тривалість стаціонарного лікування довша, а подальше ведення їх потребує продовження системної антигістамінної терапії.
Висновки. Атопічний дерматит та істинна екзема у дорослих мають спільні клініко-патогенетичні риси та два дещо різних патогенетичних варіанти перебігу. IgE-залежний варіант обох дерматозів пов’язаний із більшою тривалістю стаціонарної фази та потребою в продовженні системної антигістамінної терапії на ранньому амбулаторному етапі спостереження.

Ключові слова: Атопічний дерматит, істинна екзема, інтерлейкіни, лікування.

Список літератури:  
1.    Бережний В. В., Білозоров О.П. та ін. Діагностика та терапія атопічного дерматиту (стандарти діагностики та терапії). — ​К., 2002. — 30 с.
2.    Дерматологія, венерологія / За ред. В.І. Степаненка. — ​К.: КІМ, 2012. — 904 с.
3.    Дудченко М.О., Дуденко I.І., Васильєва К.В. та ін. Роз­повсюдженість дерматозів в залежності від еколо­гічного стану районів у Полтавській області // Журн. дерматол. и косметол. им. Н.А. Торсуева. — 2004. — № 1—2 (8). — ​С. 122—123.
4.    Калюжна Л.Д., Ошивалова О.О., Бойчук А.М., Резнікова А.А. Погляд на лікування алергодерматозів // Укр. журн. дерматол., венерол. та косметол. — 2011. — № 4 (43). — ​С. 56—60.
5.    Мавров І.І. Раціональна діагностика та лікування в дер­матології та венерології. — ​К.: ТОВ «Доктор-Медіа», 2007. — 344 с.
6.    Graham-Brown R., Burns T. Lecture Notes on Dermatology. 8th edition // Blackwell Publishing. — 2002. — 201 p.
7.    Hunter J.A., Savin J.A., Dahl M.V. Clinical dermatology. 3 ed. // Blackwell publishing. — 2002. — 365 p.
8.    Leung D. New insights into atopic dermatitis // J. Clin. Invest. — 2004. — ​Vol. 113, N 4. — ​P. 651—657.
9.    Schafer T., Vieluf D., Nienhaus A. Epidemiology of atopic eczemainthegeneral population // J. Allergy Clin. Imm. International. — 1997. — ​Suple 4. — ​P. 13.
10.    Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis // Dermatology. — 1993. — N 186 (1). — ​P. 23—31.
11.    Sugarman J.L., Fluhr J.W., Fowler A.J. et al. The objective severity assessment of atopic dermatitis score: an objective measure using permeability barrier function and stratum corneum hydration... // Arch. Dermatol.— 2003 — ​Vol. 139 (1417).— P. 1422—1488.
12.    Zaidi Z., Lanigan S.W. Dermatologyin Clinical Practice. — ​Springer-Verlag London Limited, 2010. — 591 р.

Інше:  
Александрук Олександр Дмитрович, зав. кафедри дерматології та венерології Івано-Франківського національного медичного університету
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Грушевського, 22/5
Тел. (050) 338-95-15

 

Клинико-патогенетическое сравнение течения атопического дерматита и истинной экземы

А.Д. Александрук

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

Цель роботы — ​провести клинико-патогенетическое сравнение взрослых больных атопическим дерматитом и хронической истинной экземой.
Материалы и методы. Обследовано 129 взрослых больных атопическим дерматитом и хронической истинной экземой. Проведено сравнение клинико-диагностических признаков, исследовано клиническую эффективность лечения и особенности секреции общего IgE, IFN-γ, IL‑4 сыворотки крови в динамике.
Результаты и обсуждение. Диагностические критерии атопического дерматита частично выявляли и у больных истинной экземой, но частота констатации именно малых признаков была важной для дифференциальной диагностики. Установлено два патогенетически неоднородных варианта течения как атопического дерматита, так и истинной экземы в зависимости от уровня сывороточных IgE: вариант с высоким уровнем общего IgE и связью обострения с секрецией IL‑4 и вариант с обычным уровнем IgE и связью тяжести течения с секрецией IFN-γ. Вследствие перекрестного нарастания синтеза IFN-γ у больных из IgE-зависимыми вариантами дерматозов длительность стационарного лечения больше, а дальнейшее ведение их требует продолжения системной антигистаминной терапии.
Выводы. Атопический дерматит и истинная экзема у взрослых имеют общие клинико-патогенетические черты и два несколько различных патогенетических варианта течения. IgE-зависимый вариант обоих дерматозов связан с большей длительностью стационарной фазы и необходимостью в продолжении системной антигистаминной терапии в ранний амбулаторный период наблюдения.

Ключевые слова: атопический дерматит, истинная экзема, интерлейкины, лечение.

Список литературы:  
1.    Бережний В. В., Білозоров О.П. та ін. Діагностика та терапія атопічного дерматиту (стандарти діагностики та терапії). — ​К., 2002. — 30 с.
2.    Дерматологія, венерологія / За ред. В.І. Степаненка. — ​К.: КІМ, 2012. — 904 с.
3.    Дудченко М.О., Дуденко I.І., Васильєва К.В. та ін. Роз­повсюдженість дерматозів в залежності від еколо­гічного стану районів у Полтавській області // Журн. дерматол. и косметол. им. Н.А. Торсуева. — 2004. — № 1—2 (8). — ​С. 122—123.
4.    Калюжна Л.Д., Ошивалова О.О., Бойчук А.М., Резнікова А.А. Погляд на лікування алергодерматозів // Укр. журн. дерматол., венерол. та косметол. — 2011. — № 4 (43). — ​С. 56—60.
5.    Мавров І.І. Раціональна діагностика та лікування в дер­матології та венерології. — ​К.: ТОВ «Доктор-Медіа», 2007. — 344 с.
6.    Graham-Brown R., Burns T. Lecture Notes on Dermatology. 8th edition // Blackwell Publishing. — 2002. — 201 p.
7.    Hunter J.A., Savin J.A., Dahl M.V. Clinical dermatology. 3 ed. // Blackwell publishing. — 2002. — 365 p.
8.    Leung D. New insights into atopic dermatitis // J. Clin. Invest. — 2004. — ​Vol. 113, N 4. — ​P. 651—657.
9.    Schafer T., Vieluf D., Nienhaus A. Epidemiology of atopic eczemainthegeneral population // J. Allergy Clin. Imm. International. — 1997. — ​Suple 4. — ​P. 13.
10.    Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis // Dermatology. — 1993. — N 186 (1). — ​P. 23—31.
11.    Sugarman J.L., Fluhr J.W., Fowler A.J. et al. The objective severity assessment of atopic dermatitis score: an objective measure using permeability barrier function and stratum corneum hydration... // Arch. Dermatol.— 2003 — ​Vol. 139 (1417).— P. 1422—1488.
12.    Zaidi Z., Lanigan S.W. Dermatologyin Clinical Practice. — ​Springer-Verlag London Limited, 2010. — 591 р.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Наукові дослідження

 

Метаболічна активність фагоцитів периферичної крові у хворих на вугрову хворобу

О.С. Свирид-Дзядикевич 

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — ​оцінка метаболічної активності фагоцитів периферичної крові у хворих на вугрову хворобу шляхом визначення вмісту внутрішньоклітинного глікогену.
Матеріали та методи. Під нашим спостереженням перебували 47 хворих на вугрову хворобу (19 чоловіків і 28 жінок віком від 16 до 37 років), які склали першу групу. Тривалість захворювання коливалась від 7 міс до 16 років. У 22 пацієнтів діагностовано запальний процес легкого ступеня, а у 25 — ​середнього. До складу другої групи (конт­ролю) ввійшли 15 здорових осіб, порівнюваних за статтю та віком. Усі вони лікувалися як самостійно, так і в спеціалізованих медичних закладах. Приймали системні антибіотики та антиандрогени, топічні ретиноїди, антисептики. Троє пацієнтів отримували «Акнетин» протягом 1 міс, але припинили прийом препарату через фінансову неспроможність. Лікування було ефективне тимчасово або безрезультатне.
Під час загальноклінічного обстеження у пацієнтів не виявили відхилень. Показники загальних аналізів крові, сечі, аналізу крові на глюкозу, калу на наявність гельмінтів були в фізіологічних межах. Дослідження вмісту глікогену проводили в нейтрофілах і моноцитах периферичної крові шляхом PAS-реакції, результати якої оцінювали за допомогою визначення середнього цитохімічного коефіцієнта (СЦК). Статистичну обробку даних здійснювали з використанням комп’ютерної програми Microsoft Excel.
Результати та обговорення. У пацієнтів з вугровою хворобою встановлено перерозподіл вмісту глікогену в лейкоцитах периферичної крові, рівень якого залежав від тяжкості клінічного перебігу процесу. Це свідчить про зміни енергетичного потенціалу окремих субпопуляцій. Зокрема, вміст метаболіту в нейтрофілах у разі легкого ступеня тяжкості дерматозу зменшувався до СЦК = 2,05 ± 0,05 (у контролі СЦК = 2,31 ± 0,08; р < 0,05). Ці значення формувалися за рахунок пригнічення загальної кількості PAS-позитивних клітин і гемоелементів із середнім вмістом глікогену за зростання питомої маси гранулоцитів з низьким насиченням метаболітом. Зменшення СЦК до 1,72 ± 0,12 (р < 0,05) у разі середнього ступеня тяжкості вугрової хвороби було зумовлено ще виразнішим пригніченням загальної кількості PAS-позитивних нейтрофілів і клітин із середнім вмістом глікогену. Разом із тим питома вага гемоелементів із низьким насиченням метаболітом залишилася у межах фізіологічних коливань. У моноцитах СЦК також зростав, сягаючи за легкого ступеня тяжкості 0,98 ± 0,06 (у контролі СЦК = 0,70 ± 0,03; р < 0,05), а за середнього — ​1,14 ± 0,05 (р < 0,05). Ці значення переважно можна пояснити збільшенням загальної кількості PAS-по­зитивних клітин із високим вмістом метаболіту.
Висновки. У пацієнтів із вугровою хворобою в нейтрофілах периферичної крові пригнічується вміст глікогену, що супроводжується зростанням рівня метаболіту в моноцитах. Це свідчить про перебудову метаболічної активності фагоцитів. Її зменшення в нейтрофілах компенсується за рахунок збільшення в моноцитах. Перерозподіл метаболічної активності фагоцитів відображає зміни функціональних можливостей клітин, що слід враховувати під час вибору тактики лікування хворих.

Ключові слова: Вугрова хвороба, акне, метаболічна активність фагоцитів периферичної крові.

Список літератури:  
1.    Андрашко Ю.В., Галачурич О.М. Сочетание эстетической коррекции с приемом «Акнетина» у больных акне средней тяжести течения // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 4 (59). — ​С. 86—91.
2.    Болотная Л.А., Сарнан Е.Н. Препараты метаболической терапии в лечении акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 97—102.
3.    Галникіна С.О. Сучасні можливості контролю вугрової хвороби // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 73—78.
4.    Гончаренко Т.С. Опыт выявления кислой фосфатазы цитохимическими методами для оценки функционального состояния лейкоцитов при дискоидной красной волчанке // Вестн. дерматол. и венерол. — 1999. — № 2. — ​С. 44—46.
5.    Карвацька Ю.П., Денисенко О.І. Стан системного іму­нітету у хворих на вульгарні вугрі з різким ступенем змін біоценозу порожнини товстої кишки // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 1 (52). — ​С. 35—40.
6.    Коновалова Т.С. Стан мікробіоценозу кишечника у хворих на вугрову хворобу та вплив його порушень на клінічний перебіг дерматозу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014.— № 1 (52). — ​С. 41—47.
7.    Корецька Е.Ю. Дифференцированные показания и методика комплексной малиссезиозом кожи // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 1 (52). — ​С. 52—57.
8.    Короленко В.В. Перспективні імунні механізми ліку­вання пацієнтів з акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 4 (63). — ​С. 79—81.
9.    Корчак И.В. Динамика показателей цитохимической ак­­тивности лейкоцитов в процессе лечения больных атопическим дерматитом // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2001. — № 2—3. — ​С. 15—16.
10.    Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статические методы в медико-биологических исследованиях. — ​К.: МОРИОН, 2001. — 408 с.
11.    Монахов С.А. Рациональная терапия акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 4 (63). — ​С. 70—78.
12.    Наумова Л.О., Степаненко В.І. Комплексна диферен­ційована терапія вугрової хвороби у жінок із встановленим синдромом гіперандрогенії різного генезу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 3 (58).— ​С. 44—49.
13.    Наумова Л.О., Сулік Я.О. Диференційована терапія вуг­рової хвороби у жінок молодого і зрілого віку з урахуванням гормональних порушень // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 1 (60). — ​С. 17—25.
14.    Сизон О.О., Бабак І.Д., Дашко М.О. та ін. Нові можливос­ті зовнішнього лікування та косметологічного догляду хворих з акне і акнеформними дерматозами // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2017. — № 1 (64). — ​С. 77—84.
15.    Степаненко В.І., Іванова С.В., Наумова А.О. та ін. Удос­коналення сучасних методів лікування вугрової хвороби // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 40—49.
16.    Судоденкина Л.Н., Шипов А.А. Количественная оценка результатов цитохимических исследований крови // Лабор. дело.— 1997. — № 7. — ​С. 529—531.
17.    Федорич Л.Я. Досвід терапії хворих з резистентними та тяжкими формами акне та розацеа з використанням сис­темного ізотретиноїну LIDOSE // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2017. — № 2 (65). — ​С. 70—78.
18.    Якубович Г.М. Деякі особливості патогенезу сифілісу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2005. — № 3 (18). — ​С. 78—81.
19.    Bez Y., Yesilova Y., Ari M. et al. Predictive value of obsessive compulsive symptoms involving the skin on quality of life inpatients with Acne vulgarsi // Acta Dermatol. ​Venereol. — 2013. — ​Vol. 93, N 6. — ​Р. 679—683.
20.    Bhate K., Williams H.C. Epidemiology of acne vulgaris // Brit. J. Dermatol. — 2013. — ​Vol. 168, N 3. — ​Р. 474—485.
21.    Gollnick H.P. From new findings in acne pathogenesis to new approaches in treatment // J. Eur. Acad. Dermatol.  Venereol. — 2015.— Vol. 29. — ​Р. 1—7.
22.    Preneau S., Dreno B. Female acne — ​a different subtype of teenager acnes? // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereal. — 2012. — ​Vol. 26. — ​Р. 277—282.

Інше:  
Свирид-Дзядикевич Олександра Сергіївна, аспірант кафедри дерматології та венерології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця
01601,  м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13
E-mail: sv.aleksandra.se@gmail.com

 

Метаболическая активность фагоцитов периферической крови у больных угревой болезнью

А.С. Свирид-Дзядикевич

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — ​оценка метаболической активности фагоцитов периферической крови у больных угревой болезнью путем определения содержания внутриклеточного гликогена.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 47 больных угревой болезнью (19 мужчин и 28 женщин в возрасте от 16 до 37 лет), которые составили первую группу. Длительность заболевания колебалась от 7 мес до 16 лет. У 22 пациентов диагностирована легкая степень воспалительного процесса, а в 25 — ​средняя. Вторую группу (контроля) составили 15 здоровых лиц, сопоставимые по полу и возрасту. Все больные лечились как самостоятельно, так и в специализированных медицинских учреждениях. Применялись системные антибиотики и антиандрогены, топические ретиноиды, антисептики. Трое пациентов получали «Акнетин» в течение 1 мес, но вынуждены были прекратить прием препарата из-за финансовой несостоятельности. Эффективность предварительного лечения была временной или отсутствовала.
Общеклиническое обследование пациентов не выявило патологических отклонений. Показатели общих анализов крови, мочи, анализа крови на глюкозу, кала на наличие гельминтов были в пределах физиологических значений. Исследование содержания гликогена проводили в нейтрофилах и моноцитах периферической крови путем PAS-реакции, результаты которой оценивали с помощью определения среднего цитохимического коэффициента (СЦК). Статисти­ческую обработку данных осуществляли с использованием компьютерной программы Microsoft Excel.
Результаты и обсуждение. У больных угревой болезнью установлено перераспределение содержания гликогена в лейкоцитах периферической крови, уровень которого зависел от тяжести клинического течения процесса. Это свидетельствует об изменениях энергетического потенциала отдельных субпопуляций. В частности, содержание метаболита в нейтрофилах при легкой степени тяжести дерматоза уменьшался до СЦК = 2,05 ± 0,05 (в контроле СЦК = 2,31 ± 0,08; р < 0,05). Эти значения формировались за счет угнетения общего количества PAS-положитель­ных клеток и гемоэлемен­тов со средним содержанием гликогена при росте удельного веса гранулоцитов с низкой насыщенностью метаболитом. Уменьшение СЦК до 1,72 ± 0,12 (р < 0,05) при средней степени тяжести угревой болезни было обусловлено еще более выразительным угнетением общего количества PAS-положительных нейтрофилов и клеток со средним содержанием гликогена. Вместе с тем удельный вес гемоэлементов с низкой насыщенностью метаболитом остался в пределах физиологических колебаний. В моноцитах СЦК также рос, достигая при легкой степени тяжести ​0,98 ± 0,06 (у лиц группы контроля СЦК = 0,70 ± 0,03; р < 0,05), а при средней — ​1,14 ± 0,05 (р < 0,05). Эти значения были обусловлены преимущественно увеличением общего количества PAS-положительных клеток с высоким содержанием метаболита.
Выводы. У больных угревой болезнью в нейтрофилах периферической крови снижается содержание гликогена, что сопровождается ростом уровня метаболита в моноцитах. Это свидетельствует о перестройке метаболической активности фагоцитов. Ее уменьшение в нейтрофилах компенсируется за счет увеличения в моноцитах. Перераспределение метаболической активности фагоцитов отражает изменения функциональных возможностей клеток, что следует учитывать при выборе тактики лечения больных.

Ключевые слова: угревая болезнь, акне, метаболическая активность фагоцитов периферической крови.

Список литературы:  
1.    Андрашко Ю.В., Галачурич О.М. Сочетание эстетической коррекции с приемом «Акнетина» у больных акне средней тяжести течения // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 4 (59). — ​С. 86—91.
2.    Болотная Л.А., Сарнан Е.Н. Препараты метаболической терапии в лечении акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 97—102.
3.    Галникіна С.О. Сучасні можливості контролю вугрової хвороби // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 73—78.
4.    Гончаренко Т.С. Опыт выявления кислой фосфатазы цитохимическими методами для оценки функционального состояния лейкоцитов при дискоидной красной волчанке // Вестн. дерматол. и венерол. — 1999. — № 2. — ​С. 44—46.
5.    Карвацька Ю.П., Денисенко О.І. Стан системного іму­нітету у хворих на вульгарні вугрі з різким ступенем змін біоценозу порожнини товстої кишки // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 1 (52). — ​С. 35—40.
6.    Коновалова Т.С. Стан мікробіоценозу кишечника у хворих на вугрову хворобу та вплив його порушень на клінічний перебіг дерматозу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014.— № 1 (52). — ​С. 41—47.
7.    Корецька Е.Ю. Дифференцированные показания и методика комплексной малиссезиозом кожи // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 1 (52). — ​С. 52—57.
8.    Короленко В.В. Перспективні імунні механізми ліку­вання пацієнтів з акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 4 (63). — ​С. 79—81.
9.    Корчак И.В. Динамика показателей цитохимической ак­­тивности лейкоцитов в процессе лечения больных атопическим дерматитом // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2001. — № 2—3. — ​С. 15—16.
10.    Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статические методы в медико-биологических исследованиях. — ​К.: МОРИОН, 2001. — 408 с.
11.    Монахов С.А. Рациональная терапия акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 4 (63). — ​С. 70—78.
12.    Наумова Л.О., Степаненко В.І. Комплексна диферен­ційована терапія вугрової хвороби у жінок із встановленим синдромом гіперандрогенії різного генезу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 3 (58).— ​С. 44—49.
13.    Наумова Л.О., Сулік Я.О. Диференційована терапія вуг­рової хвороби у жінок молодого і зрілого віку з урахуванням гормональних порушень // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 1 (60). — ​С. 17—25.
14.    Сизон О.О., Бабак І.Д., Дашко М.О. та ін. Нові можливос­ті зовнішнього лікування та косметологічного догляду хворих з акне і акнеформними дерматозами // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2017. — № 1 (64). — ​С. 77—84.
15.    Степаненко В.І., Іванова С.В., Наумова А.О. та ін. Удос­коналення сучасних методів лікування вугрової хвороби // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 40—49.
16.    Судоденкина Л.Н., Шипов А.А. Количественная оценка результатов цитохимических исследований крови // Лабор. дело.— 1997. — № 7. — ​С. 529—531.
17.    Федорич Л.Я. Досвід терапії хворих з резистентними та тяжкими формами акне та розацеа з використанням сис­темного ізотретиноїну LIDOSE // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2017. — № 2 (65). — ​С. 70—78.
18.    Якубович Г.М. Деякі особливості патогенезу сифілісу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2005. — № 3 (18). — ​С. 78—81.
19.    Bez Y., Yesilova Y., Ari M. et al. Predictive value of obsessive compulsive symptoms involving the skin on quality of life inpatients with Acne vulgarsi // Acta Dermatol. ​Venereol. — 2013. — ​Vol. 93, N 6. — ​Р. 679—683.
20.    Bhate K., Williams H.C. Epidemiology of acne vulgaris // Brit. J. Dermatol. — 2013. — ​Vol. 168, N 3. — ​Р. 474—485.
21.    Gollnick H.P. From new findings in acne pathogenesis to new approaches in treatment // J. Eur. Acad. Dermatol.  Venereol. — 2015.— Vol. 29. — ​Р. 1—7.
22.    Preneau S., Dreno B. Female acne — ​a different subtype of teenager acnes? // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereal. — 2012. — ​Vol. 26. — ​Р. 277—282.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Наукові дослідження

 

Аналіз процесів васкуляризації та деградації позаклітинного матриксу при актинічному кератозі 

В.С. Глушок 

Тернопільський обласний клінічний шкірно-венерологічний диспансер

Мета роботи — ​проаналізувати кількісний і якісний склад судинного компонента дерми та рівень активності ензимів стромальної деградації різних клініко-морфологічних форм і стадій тяжкості актинічного кератозу порівняно із себорейним кератозом для розробки ефективних диференціально-діагностичних критеріїв.
Матеріали та методи. У роботі проведено імуногістохімічне дослідження процесів васкуляризації та стромальної деградації в 24 панч-біоптатах шкіри (15 актинічних кератозів та 9 себорейних кератозів) з маркерами CD34, ММП-9 та ТІМП-1 (Thermo Scientific, США).
Результати та обговорення. Виявлено вірогідне збільшення діаметрів та кількості судин у групі актинічних кератозів порівняно із себорейними (р < 0,05). Під час оцінювання протеолітичної активності в зразках підгруп порівняння засвідчено відносно сильний кореляційний зв’язок за експресією матриксних протеїназ ММП‑9 (р < 0,05). Наявність аберантної експресії ММП‑9 та ТІМП‑1 в обох підгрупах додатково вказує на клітинну атипію і слугує надійним прогностичним показником підвищення проліферативної активності.
Висновки. При аналізі васкуляризації груп дослідження виявлено вірогідне збільшення кількості судин у АК по­­рівняно з СК, а також збільшення діаметрів судин у групі АК. Наявність аберантної експресії  маркера ММП-9 і ТІМП-1 в обох підгрупах вказує на наявність клітинної атипії і слугує надійним прогностичним показником підвищення проліферативної активності.

Ключові слова: Актинічний кератоз, себорейний кератоз, діагностика, CD34, ММП-9, ТІМП-1.

Список літератури:  
1    Butani A.K., Arbesfeld D.M., Schwartz R.A. Premalignant and early squamous cell carcinoma // Clin. Plast. Surg. — 2005. — ​Vol. 32, N 2. — ​P. 223—235.
2    Florence M.E.B., Massuda J.Y., Bröcker E.-B. et al. Angio­genesis in the progression of cutaneous squamous cell car­cinoma: an immunohistochemical study of endothelial markers // Clinics (Sao Paulo). — 2011. — ​Vol. 66, N 3. — ​P. 465—468.
3    Florence M.E., Massuda J.Y., Soares T.C. et al. Р53 immu­no­ex­pression in stepwise progression of cutaneous squamous cell carcinoma and correlation with angiogenesis and cellular prolife­ration // Pathol. Res. Pract. — 2015. — ​Vol. 211, N 10. — ​P. 782—788.
4    LeBoit P.E., Burg G., Weedon D., Sarasin A. World Health Organization of tumours: pathology and genetics of skin tumours. — ​Lyon, France: IARC Press, 2006. — 357 p.
5    Oliveira Poswar F., Carvalho Fraga C.A., Gomes E.S. et al. Protein expression of MMP‑2 and MT1-MMP in actinic keratosis, squamous cell carcinoma of the skin, and basal cell carcinoma // J. Surg. Pathol. — 2015. — ​Vol. 23, N 1. — ​P. 20—25.
6    Weedon D. Skin Pathology. — ​China: Churchill Livingstone, 2002. — 1158 p.
7    Zalaudek I., Argenziano G. Dermoscopy of actinic ke­­ratosis, intraepidermal carcinoma and squamous cell carcinoma // Curr. Probl. Dermatol. — 2015. — ​Vol. 46. — ​P. 70—76.

Інше:  
Глушок Віталій Степанович, лікар-дерматовенеролог Тернопільського обласного клінічного шкірно-венерологічного диспансеру
46006, м. Тернопіль, вул. Князя Острозького, 37
E-mail: hlushok_v@ukr.net 

 

Анализ процессов васкуляризации и деградации внеклеточного матрикса при актиническом кератозе

В.С. Глушок 

Тернопольский областной клинический кожно-венерологический диспансер

Цель работы — проанализировать количественное и качественное состояние сосудистого компонента дермы и уровень активности энзимов стромальной деградации различных клинико-морфологических форм и стадий тяжести актинического кератоза в сравнении с себорейным кератозом для разработки эффективных дифференциально-диагностических критериев. 
Материалы и методы. В работе проведено иммуногистохимическое исследование процессов васкуляризации и стромальной деградации в 24 панч-биоптатах кожи (15 актинический кератоз и 9 себорейных кератозов) с маркерами CD34, ММП-9 и ТИМП-1 (Thermo Scientific, США).
Результаты и обсуждение. Найдено достоверное увеличение диаметров и количества сосудов в группе актинических кератозов по сравнению с себорейными (р < 0,05). При оценке протеолитической активности в образцах сравниваемых подгруп выявлена относительно сильная корреляционная связь по экспрессии ММП‑9 (р < 0,05). Наличие аберрантной экспрессии ММП‑9 и ТИМП‑1 в обеих подгруппах дополнительно говорит о клеточной атипии и служит надежным прогностическим показателем повышения пролиферативной активности.
Выводы. При проведении анализа васкуляризации групп исследования обнаружено вероятное увеличение количества сосудов в АК по сравнению с СК, а также увеличение диаметров сосудов в группе АК. Наличие аберрантной экспрессии маркера ММП-9 и ТИМП-1 дополнительно свидетельствует о присутствии клеточной атипии и может быть надежным прогностическим показателем повышения пролиферативной активности.

Ключевые слова: актинический кератоз, себорейный кератоз, диагностика, CD34, ММП‑9, ТИМП‑1.

Список литературы:  
1    Butani A.K., Arbesfeld D.M., Schwartz R.A. Premalignant and early squamous cell carcinoma // Clin. Plast. Surg. — 2005. — ​Vol. 32, N 2. — ​P. 223—235.
2    Florence M.E.B., Massuda J.Y., Bröcker E.-B. et al. Angio­genesis in the progression of cutaneous squamous cell car­cinoma: an immunohistochemical study of endothelial markers // Clinics (Sao Paulo). — 2011. — ​Vol. 66, N 3. — ​P. 465—468.
3    Florence M.E., Massuda J.Y., Soares T.C. et al. Р53 immu­no­ex­pression in stepwise progression of cutaneous squamous cell carcinoma and correlation with angiogenesis and cellular prolife­ration // Pathol. Res. Pract. — 2015. — ​Vol. 211, N 10. — ​P. 782—788.
4    LeBoit P.E., Burg G., Weedon D., Sarasin A. World Health Organization of tumours: pathology and genetics of skin tumours. — ​Lyon, France: IARC Press, 2006. — 357 p.
5    Oliveira Poswar F., Carvalho Fraga C.A., Gomes E.S. et al. Protein expression of MMP‑2 and MT1-MMP in actinic keratosis, squamous cell carcinoma of the skin, and basal cell carcinoma // J. Surg. Pathol. — 2015. — ​Vol. 23, N 1. — ​P. 20—25.
6    Weedon D. Skin Pathology. — ​China: Churchill Livingstone, 2002. — 1158 p.
7    Zalaudek I., Argenziano G. Dermoscopy of actinic ke­­ratosis, intraepidermal carcinoma and squamous cell carcinoma // Curr. Probl. Dermatol. — 2015. — ​Vol. 46. — ​P. 70—76.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Наукові дослідження

 

Спосіб визначення та встановлення ступеня тяжкості акантолізу на слизовій оболонці ротової порожнини у хворих на акантолітичну пухирчатку

Б.Л. Геник, М.М. Рожко, В.Є. Ткач 

Івано-Франківський національний медичний університет

Мета роботи — встановити ступінь тяжкості акантолітичного процесу на слизовій оболонці ротової порожнини (СОРП) у хворих на пухирчатку, показати переваги модифікованих нами методів діагностики порівняно з класичними методами та встановити взаємозв’язок між ними.
Матеріали та методи. Вивчено вплив акантолітичної пухирчатки на стан тканин протезного ложа у 20 хворих на акантолітичну пухирчатку. Для оцінки стану СОРП використовувались такі методики: визначення площі ураження СОРП за модифікованим методом О.С. Гілевої (за Нурієвою Н.С); класичне визначення симптому Нікольського; визначення та встановлення ступеня тяжкості акантолітичного процесу запропонованим нами способом (патент на корисну модель № 101844). 
Результати та обговорення. Акантолітичний процес на СОРП у хворих на акантолітичну пухирчатку є одним з головних чинників у клініці й патогенезі цього захворювання. Акантолітичний процес різних ступенів тяжкості залежить від тривалості захворювання і від інтенсивності глюкокортикостероїдної терапії. Зі збільшенням ступеня тяжкості акантолітичного процесу на СОРП збільшується також і площа ураження.
Висновки. Запропонований нами інструментарій та спосіб дасть змогу своєчасно діагностувати ступінь тяжкості акантолітичної пухирчатки слизової оболонки ротової порожнини, а визначення ступеня тяжкості акантолізу — призначити відповідні дози глюкокортикоїдів. 

Ключові слова: Акантолітична пухирчатка, діагностика, лікування, площа ураження, ступінь тяжкості, акантоліз.

Список літератури:  
1.    Гасюк Н.В., Іваницький І.О., Попович І.Ю. Поширеність та аспекти діагностики акантолітичної пухирчатки в прак­тиці лікаря-стоматолога. Актуальні проблеми су­­часної медицини // Вісн. укр. стомат. акад. — 2013. — № 3 (43). — ​С. 16—18.
2.    Гольдштейн Л.М., Ткач В.Е. Методы и методики обследования больных кожными и венерическими заболеваниями. — ​К.: Здоров’я, 1987. — ​С. 164—166.
3.    Дычко Е.Н., Романюта И.А., Вовк В.А., Срибник П.Л. Особенности диагностики истинной пузирчатки слизистой оболочки полости рта // Укр. стомат. альманах. — 2009. — № 2. — ​С. 15—17.
4.    Нуриева Н.С. Способ определения площади поражения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ с помощью силиконовых оттискных материалов. Вла­дель­цы патента RU 2404703: Нуриева Н.С. (RU), Филимоно­ва О.И. (RU), Козлов М.Е. (RU), Соболев М.С. (RU), Пенджиева М.М. (RU).
5.    Рабинович О.Ф. Пузырчатка слизистой оболочки рта // Клин. стомат. — 2006. — ​С. 34—38.
6.    Суколина О.Г. Гуморальные факторы неспецифической реактивности у больных истинной пузырчаткой // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2007. — № 3. — ​С. 51—53.
7.    Хвороби слизової оболонки порожнини рота: навч. пос. / За ред. А.К. Ніколішина. — ​Полтава, 1994. — 51 с.
8.    Amagai M. Autoantibodies against a novel epithelial cadherin in pemphigus vulgaris, a disease of cell adhesion // Cell.— 1991.—Vol. 67 (5).— P. 869—877.
9.    Newman H.M. Update on plague and periodontal disease // J. Clin. Periodontal. — 1980. — N 7 (4). — ​Р. 251—258.
10.    Stanley J.R., Amagai M. Pemphigus, bullos impetigo and staphylococcal scaled-skin syndrome // N. Engl. J. Med. — 2006.— Vol. 355 (17). — ​Р. 1800—1810.

Інше:
Геник Богдан Любомирович, аспірант кафедри стоматології Івано-Франківського національного медичного університету
76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2 
E-mail: genyk.b@gmail.com 
Рожко Микола Михайлович, д. мед. н., проф. кафедри стоматології Івано-Франківського національного медичного університету
Ткач Василь Євтихійович, к. мед. н., доц. кафедри дерматології та венерології Івано-Франківського національного медичного університету

 

Способ определения и установления степени тяжести акантолиза на слизистой оболочке ротовой полости у больных акантолитической пузырчаткой

Б.Л. Генык, Н.М. Рожко, В.Е. Ткач

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

Цель работы — установить степень тяжести акантолитического процесса на слизистой оболочке ротовой полости (СОРП) у больных пузырчаткой, показать преимущества модифицированных нами методов диагностики в сравнении с классическими методами, и установить взаимосвязь между ними.
Материалы и методы. Изучено влияние акантолитической пузырчатки на состояние тканей протезного ложа у 20 больных на акантолитическую пузырчатку. Для оценки состояния СОРП использовались следующие методики: определение площади поражения СОРП по модифицированному методу А.С. Гилевой (по Нуриевой Н.С.); классическое определение симптома Никольского; определение и установление степени тяжести акантолитического процесса предложенным нами способом (патент на полезную модель № 101844).
Результаты и обсуждение. Акантолитический процесс на слизистой оболочке ротовой полости у больных акантолитической пузырчаткой является одним из главных факторов в клинике и патогенезе данного заболевания. Акантолитический процесс различной степени тяжести зависит от длительности заболевания и от интенсивности глюкокортикостероидной терапии. С увеличением степени тяжести акантолитического процесса на СОРП увеличивается также и площадь поражения.
Выводы. Предложенный нами инструментарий и способ позволит своевременно диагностировать степень тяжести акантолитической пузырчатки слизистой оболочки полости рта, а определении степени тяжести акантолиза — назначить соответствующие дозы глюкокортикоидов.

Ключевые слова: акантолитическая пузырчатка, диагностика, лечение, площадь поражения, степень тяжести, акантолиз.

Список литературы:  
1.    Гасюк Н.В., Іваницький І.О., Попович І.Ю. Поширеність та аспекти діагностики акантолітичної пухирчатки в прак­тиці лікаря-стоматолога. Актуальні проблеми су­­часної медицини // Вісн. укр. стомат. акад. — 2013. — № 3 (43). — ​С. 16—18.
2.    Гольдштейн Л.М., Ткач В.Е. Методы и методики обследования больных кожными и венерическими заболеваниями. — ​К.: Здоров’я, 1987. — ​С. 164—166.
3.    Дычко Е.Н., Романюта И.А., Вовк В.А., Срибник П.Л. Особенности диагностики истинной пузирчатки слизистой оболочки полости рта // Укр. стомат. альманах. — 2009. — № 2. — ​С. 15—17.
4.    Нуриева Н.С. Способ определения площади поражения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ с помощью силиконовых оттискных материалов. Вла­дель­цы патента RU 2404703: Нуриева Н.С. (RU), Филимоно­ва О.И. (RU), Козлов М.Е. (RU), Соболев М.С. (RU), Пенджиева М.М. (RU).
5.    Рабинович О.Ф. Пузырчатка слизистой оболочки рта // Клин. стомат. — 2006. — ​С. 34—38.
6.    Суколина О.Г. Гуморальные факторы неспецифической реактивности у больных истинной пузырчаткой // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2007. — № 3. — ​С. 51—53.
7.    Хвороби слизової оболонки порожнини рота: навч. пос. / За ред. А.К. Ніколішина. — ​Полтава, 1994. — 51 с.
8.    Amagai M. Autoantibodies against a novel epithelial cadherin in pemphigus vulgaris, a disease of cell adhesion // Cell.— 1991.—Vol. 67 (5).— P. 869—877.
9.    Newman H.M. Update on plague and periodontal disease // J. Clin. Periodontal. — 1980. — N 7 (4). — ​Р. 251—258.
10.    Stanley J.R., Amagai M. Pemphigus, bullos impetigo and staphylococcal scaled-skin syndrome // N. Engl. J. Med. — 2006.— Vol. 355 (17). — ​Р. 1800—1810.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Фармакотерапія в дерматовенерології

 

Топічний метронідазол у лікуванні розацеа

Л.А. Болотна

Харківська медична академія післядипломної освіти

Мета роботи — ​вивчити ефективність різних варіантів застосування крему метронідазолу 1 % («Розамет®») у складі комплексної терапії хворих на розацеа.
Матеріали та методи. Під наглядом перебувало 40 пацієнтів з розацеа папуло-пустульозного підтипу. «Розамет®» призначали у вигляді монотерапії у разі легкого ступеня тяжкості або в складі комбінованої терапії за середнього ступеня. Ефективність терапії вивчали на підставі динаміки шкали діагностичної оцінки розацеа і частоти рецидивів дерматозу.
Результати та обговорення. Засвідчено високу ефективність (22,5 % клінічне вилікування, 62,5 % значне поліпшення) використання крему «Розамет®», який призначали двічі на добу протягом 8 тиж. Продовження зовнішньої терапії кремом раз на добу протягом 8 тиж сприяло регресу клінічних виявів, зменшенню кількості рецидивів у 4 рази.
Висновки. Топічний метронідазол 1 % (крем «Розамет®») є препаратом вибору для зовнішньої терапії розацеа папуло-пустульозного підтипу. Використання крему «Розамет®» можливо застосовувати в якості тривалої підтримувальної терапії у хворих на розацеа.

Ключові слова: розацеа, патогенез, лікування, метронідазол 1 % (крем), «Розамет®», ефективність.

Список літератури:  
1.    Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. — ​М.: Медицинская книга, 2004. — 164 с.
2.    Давыдова И.Б., Королева М.А., Чхатвал Н.А. Топическое применение 1 % крема розамет в комплексном лечении патологии кожи лица // Клин. дерматол. и венерол. — 2009. — № 4. — ​С. 69—71.
3.    Катунина О.Р. Функции Toll-подобных рецепторов как компонента врожденного иммунитета и их участие в патогенезе дерматозов различной этиологии // Вестн. дерматол. и венерол. — 2011. — № 2. — ​С. 18—25.
4.    Кубанова А.А., Махакова Ю.Б. Розацеа: распространенность, патогенез, особенности клинических проявлений // Вестн. дерматол. и венерол. — 2015. — № 3. — ​С. 36—45.
5.    Кутасевич Я.Ф., Маштакова И.А. Опыт топического применения метронидазола для комплексного лечения больных розацеа // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 3 (58). — ​С. 59—62.
6.    Молочков А.В., Овсянникова Г. Метронидазол в наружном лечении розацеа // Клин. дерматол. и венерол. — 2010. — № 2. — ​С. 82—84.
7.    Самоделкина К.А., Короткий Н.Г. Современные концепции этиологии и патогенеза розацеа // Клин. дерматол. и венерол. — 2012. — № 2. — ​С. 4—8.
8.    Хайрутдинов В.Р. Розацеа: современные представления о патогенезе, клинической картине и лечении // Эффект. фармакотер. — 2014. — № 3. — ​С. 32—37.
9.    Dahl M.V., Katz H.I., Krueger G.G. et al. Topical metro­nidazole maintains remissions of rosacea // Arch. Dermatol. — 1998. — ​Vol. 134, N 6. — ​P. 679—683.
10.    Del Rosso J.Q., Thiboutot D., Gallo R. et al. Consensus recommendations from the American Acne & Rosacea So­­ciety on the management of rosacea, part 5: a guide on the management of rosacea // Cutis. —2014. — ​Vol. 93, N 1. — ​P. 134—138.
11.    Eckel R. Rosacea: the strawberry fields of dermatology //Prime J. — 2014. — ​Vol. 4, N 4. — ​P. 60—62.
12.    Elewski B.E., Draelos Z., Dréno B. et al. Rosacea — ​global diversity and optimized outcome: proposed international consensus from the Rosacea International Expert Group // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2011. — ​Vol. 25, N 2. — ​P. 188—200.
13.    Forton F.M. Papulopustular rosacea, skin immunity and De­­modex: pityriasisfolliculorum as a missing link // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2012. — ​Vol. 26, N 1. — ​P. 19—28.
14.    Holmes A.D., Steinford M. Integrative concepts of rosacea pathophysiology, clinical presentation, and new therapeutics // Exp. Dermatol. — 2016. — ​Doi: 10.1111/exd.13143.
15.    Korting H.C., Schöllmann C. Current topical and systemic approaches to treatment of rosacea // J. Eur. Acad. Dermatol.Venereol. — 2009. — ​Vol. 23, N 8. — ​P. 876—882.
16.    Lacey N., Raghallaigh D. Ni, Powell S.F. Demodex mites — ​commensals, parasites or mutualistic organisms? // Der­matol. — 2011. — Vol. 222, N 2. — ​P. 128—130.
17.    Miyachi Y. Potential antioxidant mechanism of action for metronidazole: Implications for rosacea management // Adv.Therapy. — 2001. — ​Vol. 18, N 6. — ​Р. 237—243.
18.    Oge L.K., Muncie H.L., Phillips-Savoy A.R. Rosacea: diag­nosis and treatment // Am. Fam. Physician. — 2015. — ​Vol. 92, N 3. — ​P. 187—196.
19.    Tan J., Almeida L., Bewley A. et al. Updating the diagnosis, classification and assessment of rosacea: recommendations from the global ROSaceaCOnsensus (ROSCO) panel // Brit. J. Dermatol. — 2017. — ​Vol. 176, N 2. — ​P. 465—471.
20.    van Zuuren E.J., Fedorowicz Z., Carter B. et al. In­­terventions for rosacea. Cochrane Database Syst. Rev. // 2015.— 4.— CD003262. Doi: 10.1002/14651858. CD 003262. Pub. 5.
21    Wolf J.E., Kerrouche N., Arsonnaud S. Efficacy and safety of once-daily metronidazole 1 % gelcompared with twice-daily azelaic acid 15 % gel in the treatment of rosacea // Cutis. — 2006. — ​Vol. 77 (4 Suppl.) — ​P. 3—11.
22.    Woo Y.U., Lim J.H., Cho D.H., Park H.J. Rosacea: molecular mechanisms and management of a chronic cutaneous in­­flammatory condition // Int. J. Mol. Sci. — 2016. — ​Vol. 17, N 9. — ​P. 1562—1568.
23.    Yamasaki K., Gallo R.L. Rosacea as a disease of cathelicidins and skin innate immunity // J. Invest. Dermatol. Symp.Proc. — 2011. — Vol. 15, N 1. — ​P. 12—15.
24.    Yoo J., Reid D.C., Kimball A.B. Metronidazole in the treat­ment of rosacea: do formulation, dosing, and concentration matter? // J. Drugs Dermatol. — 2006. — ​Vol. 5, N 4. — ​P. 317—319.

Інше:  
Болотна Людмила Анатоліївна, д. мед. н., проф., зав. кафедри дерматовенерології Харківської медичної академії післядипломної освіти 
61176, м. Харків, вул. Амосова, 58 
Тел. (057) 751-12-90
E-mail: derma@med.edu.ua

 

Топический метронидазол в лечении розацеа 

Л.А. Болотная 

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Цель работы — изучить эффективность различных вариантов применения крема метронидазола 1 % («Розамет®») в составе комплексной терапии больных розацеа.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 40 пациентов с папуло-пустулезным подтипом розацеа. «Розамет®» назначали в виде монотерапии при легкой степени тяжести или в составе комбинированной терапии при средней степени. Эффективность терапии изучали на основании динамики шкалы диагностической оценки розацеа и частоты рецидивов дерматоза.
Результаты и обсуждение. Показана высокая эффективность (22,5 % клиническое излечение, 62,5 % значительное улучшение) использования крема «Розамет®» 2 раза в сутки в течение 8 нед. Продолжение наружной терапии кремом 1 раз в сутки в течение 8 нед способствовало регрессу клинических проявлений, уменьшению в 4 раза количества рецидивов.
Выводы. Топический метронидазол 1 % (крем «Розамет®») является препаратом выбора при наружном лечении розацеа папуло-пустулезного подтипа. Применение крема «Розамет®» возможно в качестве длительной поддерживающей терапии у больных розацеа. 

Ключевые слова: Розацеа, патогенез, лечение, метронидазол 1 % (крем), «Розамет®», эффективность.

Список литературы:  
1.    Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. — ​М.: Медицинская книга, 2004. — 164 с.
2.    Давыдова И.Б., Королева М.А., Чхатвал Н.А. Топическое применение 1 % крема розамет в комплексном лечении патологии кожи лица // Клин. дерматол. и венерол. — 2009. — № 4. — ​С. 69—71.
3.    Катунина О.Р. Функции Toll-подобных рецепторов как компонента врожденного иммунитета и их участие в патогенезе дерматозов различной этиологии // Вестн. дерматол. и венерол. — 2011. — № 2. — ​С. 18—25.
4.    Кубанова А.А., Махакова Ю.Б. Розацеа: распространенность, патогенез, особенности клинических проявлений // Вестн. дерматол. и венерол. — 2015. — № 3. — ​С. 36—45.
5.    Кутасевич Я.Ф., Маштакова И.А. Опыт топического применения метронидазола для комплексного лечения больных розацеа // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 3 (58). — ​С. 59—62.
6.    Молочков А.В., Овсянникова Г. Метронидазол в наружном лечении розацеа // Клин. дерматол. и венерол. — 2010. — № 2. — ​С. 82—84.
7.    Самоделкина К.А., Короткий Н.Г. Современные концепции этиологии и патогенеза розацеа // Клин. дерматол. и венерол. — 2012. — № 2. — ​С. 4—8.
8.    Хайрутдинов В.Р. Розацеа: современные представления о патогенезе, клинической картине и лечении // Эффект. фармакотер. — 2014. — № 3. — ​С. 32—37.
9.    Dahl M.V., Katz H.I., Krueger G.G. et al. Topical metro­nidazole maintains remissions of rosacea // Arch. Dermatol. — 1998. — ​Vol. 134, N 6. — ​P. 679—683.
10.    Del Rosso J.Q., Thiboutot D., Gallo R. et al. Consensus recommendations from the American Acne & Rosacea So­­ciety on the management of rosacea, part 5: a guide on the management of rosacea // Cutis. —2014. — ​Vol. 93, N 1. — ​P. 134—138.
11.    Eckel R. Rosacea: the strawberry fields of dermatology //Prime J. — 2014. — ​Vol. 4, N 4. — ​P. 60—62.
12.    Elewski B.E., Draelos Z., Dréno B. et al. Rosacea — ​global diversity and optimized outcome: proposed international consensus from the Rosacea International Expert Group // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2011. — ​Vol. 25, N 2. — ​P. 188—200.
13.    Forton F.M. Papulopustular rosacea, skin immunity and De­­modex: pityriasisfolliculorum as a missing link // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2012. — ​Vol. 26, N 1. — ​P. 19—28.
14.    Holmes A.D., Steinford M. Integrative concepts of rosacea pathophysiology, clinical presentation, and new therapeutics // Exp. Dermatol. — 2016. — ​Doi: 10.1111/exd.13143.
15.    Korting H.C., Schöllmann C. Current topical and systemic approaches to treatment of rosacea // J. Eur. Acad. Dermatol.Venereol. — 2009. — ​Vol. 23, N 8. — ​P. 876—882.
16.    Lacey N., Raghallaigh D. Ni, Powell S.F. Demodex mites — ​commensals, parasites or mutualistic organisms? // Der­matol. — 2011. — Vol. 222, N 2. — ​P. 128—130.
17.    Miyachi Y. Potential antioxidant mechanism of action for metronidazole: Implications for rosacea management // Adv.Therapy. — 2001. — ​Vol. 18, N 6. — ​Р. 237—243.
18.    Oge L.K., Muncie H.L., Phillips-Savoy A.R. Rosacea: diag­nosis and treatment // Am. Fam. Physician. — 2015. — ​Vol. 92, N 3. — ​P. 187—196.
19.    Tan J., Almeida L., Bewley A. et al. Updating the diagnosis, classification and assessment of rosacea: recommendations from the global ROSaceaCOnsensus (ROSCO) panel // Brit. J. Dermatol. — 2017. — ​Vol. 176, N 2. — ​P. 465—471.
20.    van Zuuren E.J., Fedorowicz Z., Carter B. et al. In­­terventions for rosacea. Cochrane Database Syst. Rev. // 2015.— 4.— CD003262. Doi: 10.1002/14651858. CD 003262. Pub. 5.
21    Wolf J.E., Kerrouche N., Arsonnaud S. Efficacy and safety of once-daily metronidazole 1 % gelcompared with twice-daily azelaic acid 15 % gel in the treatment of rosacea // Cutis. — 2006. — ​Vol. 77 (4 Suppl.) — ​P. 3—11.
22.    Woo Y.U., Lim J.H., Cho D.H., Park H.J. Rosacea: molecular mechanisms and management of a chronic cutaneous in­­flammatory condition // Int. J. Mol. Sci. — 2016. — ​Vol. 17, N 9. — ​P. 1562—1568.
23.    Yamasaki K., Gallo R.L. Rosacea as a disease of cathelicidins and skin innate immunity // J. Invest. Dermatol. Symp.Proc. — 2011. — Vol. 15, N 1. — ​P. 12—15.
24.    Yoo J., Reid D.C., Kimball A.B. Metronidazole in the treat­ment of rosacea: do formulation, dosing, and concentration matter? // J. Drugs Dermatol. — 2006. — ​Vol. 5, N 4. — ​P. 317—319.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

9. Огляди

 

Вітиліго: нові дані

К. Діл

Університет Гульєльмо Марконі, Рим, Італія

Вітиліго — поширене захворювання шкіри і, ймовірно, найпоширеніше порушення пігментації. Воно добре описано і характеризується втратою меланоцитів і/або порушенням їхньої функції. Етіологія і патогенез вітиліго досі не до кінця з’ясовані, хоча недавно відбувся  прогрес у цій сфері. Лікування спрямоване на досягнення репігментації, яка є бажаним результатом у пацієнтів.
Існують різні методи лікування. Переважно призначають місцеві кортикостероїди або інгібітори кальцинейрину, а якщо не досягають бажаних наслідків, можуть вдаватися до системного лікування кортикостероїдами або метотрексатом, а також фізичної чи хірургічної терапії. На жаль, жоден з цих методів лікування не можна вважати повністю результативним, оскільки досягають лише часткового поліпшення. Отже, існує нагальна потреба в розробці нових терапевтичних методів.

Ключові слова: вітиліго, пігментація, етіологія, патогенез, лікування.

Список літератури:  
1.    Ezzedine K., Lim H.W., Suzuki T. et al. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 1—13.
2.    Iannella G., Greco A., Didona D. et al. Vitiligo: Pathogenesis, clinical variants and treatment approaches // Autoimmun. Rev.— 2016.— Vol. 15 (4).— P. 35—43.
3.    Al-Mutairi N., Al-Sebeih K.H. Late onset vitiligo and audiological abnormalities: is there any association? Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol.— 2011.— Vol. 77.— P. 571—576.
4.    Akay B.N., Bozkir M., Anadolu Y., Gullu S. Epidemiology of vitiligo, associated autoimmune diseases and audiological abnormalities: Ankara study of 80 patients in Turkey // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2010.— Vol. 24.— P. 1144—1150.
5.    Kopera D. Historical aspects and definition of vitiligo // Clin. Dermatol.— 1997.— Vol. 15.— P. 841—843.
6.    Behl P.N., Bhatia R.K. 400 cases of vitiligo. A clinico-therapeutic analysis // Indian J. Dermatol.— 1972.— Vol. 17.— P. 51—56.
7.    Alkhateeb A., Fain P.R., Thody A. et al. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families // Pigment. Cell Res.— 2003.— Vol. 16.— P. 208—214.
8.    Howitz J., Brodthagen H., Schwartz M., Thomsen K. Prevalence of vitiligo. Epidemiological survey on the Isle of Bornholm, Denmark // Arch. Dermatol.— 1977.— Vol. 113.— P. 47—52.
9.    Alikhan A., Felsten L.M., Daly M., Petronic-Rosic V. Vitiligo: a comprehensive overview part I. Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, differential diagnosis, associations, histopathology, aetiology, and work-up // J. Am. Acad. Dermatol.— 2011.— Vol. 65.— P. 473—491.
10.    Njoo M.D., Westerhof W. Vitiligo. Pathogenesis and treat­ment // Am. J. Clin. Dermatol.— 2001.— Vol. 2.— P. 167—187.
11.    Rezaei N., Gavalas N.G., Weetman A.P., Kemp E.H. Auto­immunity as an aetiological factor in vitiligo // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2007.— Vol. 21.— P. 865—876. 
12.    Buc M., Fazekasová H., Cechová E., Hegyi E., Kolibásová K., Ferencík S. Occurrence rates of HLA-D.RB1, HLA-DQB1, and HLA-DPB1 alleles in patients suffering from vitiligo // Eur. J. Dermatol.— 1998.— Vol. 8.— P. 13—15.
13.    Singh A., Sharma P., Kar H.K. et al. HLA alleles and amino-acid signatures of the peptide-binding pockets of HLA molecules in vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 2012.— Vol. 132.— P. 124—134.
14.    Ricard A.S., Pain C., Daubos A. et al. Study of CCN3 (NOV) and DDR1 in normal melanocytes and vitiligo skin // Exp. Dermatol.— 2012.— Vol. 21.— P. 411—416.
15.    Silva de Castro C.C., do Nascimento L.M., Walker G. et al. Genetic variants of the DDR1 gene are associated with vitiligo in two independent Brazilian population samples // J. Invest. Dermatol.— 2010.— Vol. 130.— P. 1813—1818.
16.    Ren Y., Yang S., Xu S. et al. Genetic variation of promoter sequence modulates XBP1 expression and genetic risk for vitiligo // PLoS Genet.— 2009.— Vol. 5.— P. e1000523.
17.    Jin Y., Mailloux C.M., Gowan K. et al. NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 356 (613).— P. 1216—1225.
18.    La Berge G.S., Bennett D.C., Fain P.R., Spritz R.A. PTPN22 is genetically associated with risk of generalized vitiligo, but CTLA4 is not // J. Invest. Dermatol.— 2008.— Vol. 128.— P. 1757—1762.
19.    Cantón I., Akhtar S., Gavalas N.G. et al. A single-nucleotide polymorphism in the gene encoding lymphoid protein tyrosine phosphatase (PTPN22) confers susceptibility to generalised vitiligo // Genes. Immun.— 2005.— Vol. 6.— P. 584—587.
20.    Türsen U., Kaya T.I., Erdal M.E. et al. Association between catechol-O- ethyltransferase polymorphismand vitiligo // Arch. Dermatol. Res.— 2002.— Vol. 294.— P. 143—146.
21.    Zhang X.J., Liu J.B., Gui J.P. et al. Characteristics of genetic epidemiology and genetic models for vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol.— 2004.— Vol. 51.— P. 383—390.
22.    Amerio P., Tracanna M., De Remigis P. Vitiligo associated with other autoimmune diseases: polyglandular autoimmune syndrome types 3B + C and 4 // Clin. Exp. Dermatol.— 2006.— Vol. 31.— P. 746—749.
23.    Kemp E.H., Emhemad S., Akhtar S. et al. Autoantibodies against tyrosine hydroxylase in patients with non-segmental (generalised) vitiligo // Exp. Dermatol.— 2011.— Vol. 20.— P. 35—40.
24.    Kemp E.H., Gawkrodger D.J., Watson P.F., Weetman A.P. Immunoprecipitation of melanogenic enzyme autoantigens with vitiligo sera: evidence for cross-reactive autoantibodies to tyrosinase and tyrosinase-related protein‑2 (T.RP‑2) // Clin. Exp. Immunol.— 1997.— Vol. 109.— P. 495—500.
25.    Kemp E.H., Waterman E.A., Gawkrodger D.J. et al. Auto­antibodies to tyrosinase-related protein‑1 detected in the sera of vitiligo patients using a quantitative radiobinding assay // Br. J. Dermatol.— 1998.— Vol. 139.— P. 798—805.
26.    Baharav E., Merimski O., Shoenfeld Y. et al. Tyrosinase as an autoantigen in patients with vitiligo // Clin. Exp. Immunol.— 1996.— Vol. 105.— P. 84—88.
27.    Naughton G.K., Eisinger M., Bystryn J.C. Antibodies to normal human melanocytes in vitiligo // J. Exp. Med.— 1983.— Vol. 158.— P. 246—251.
28.    Oyarbide-Valencia K., van den Boorn J.G., Denman C.J. et al. Therapeutic implications of autoimmune vitiligo T cells // Autoimmun. Rev.— 2006.— Vol. 5.— P. 486—492. 
29.    Zhou L., Li K., Shi Y.L. et al. Systemic analyses of immunophenotypes of peripheral T cells in non-segmental vitiligo: implication of defective natural killer T cells // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 602—611.
30.    van den Boorn J.G., Konijnenberg D., Dellemijn T.A. et al. Autoimmune destruction of skin melanocytes by perilesional T cells from vitiligo patients // J. Invest. Dermatol.— 2009.— Vol. 129.— P. 2220—2232.
31.    Lang K.S., Caroli C.C., Muhm A. et al. HLA-A2 restricted, melanocyte-specific CD8(+) T lymphocytes detected in vitiligo patients are related to disease activity and are predominantly directed against MelanA/MART1 // J. Invest. Dermatol.— 2001.— Vol. 116.— P. 891—897.
32.    Ben Ahmed M., Zaraa I., Rekik R. et al. Functional defects of peripheral regulatory T lymphocytes in patients with progressive vitiligo // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 99—109.
33.    Lili Y., Yi W., Ji Y. et al. Global activation of CD8+ cytotoxic T lymphocytes correlates with an impairment in regulatory T cells in patients with generalized vitiligo // PLoS One.— 2012.— Vol. 7.— P. e37513.
34.    Dwivedi M., Kemp E.H., Laddha N.C. et al. Regulatory T cells in vitiligo: implications for pathogenesis and thera­peutics // Autoimmun. Rev.— 2015.— Vol. 14.— P. 49—56.
35.    Granata G., Greco A., Iannella G. et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome — ​insight into pathogenesis, clinical variants and treatment approaches // Autoimmun. Rev.— 2015 [Epub. ahead of print].
36.    Greco A., De Virgilio A., Rizzo M.I. et al. Microscopic polyangiitis: advances in diagnostic and therapeutic approaches // Autoimmun. Rev.— 2015 [Epub. ahead of print].
37.    Greco A., Gallo A., Fusconi M. et al. Cogan’s syndrome: an autoimmune inner ear disease // Autoimmun. Rev.— 2013.— Vol. 12.— P. 396—400.
38.    Moretti S., Fabbri P., Baroni G. et al. Keratinocyte dysfunction in vitiligo epidermis: cytokine microenvironment and correlation to keratinocyte apoptosis // Histol. Histopa­thol.— 2009.— Vol. 24.— P. 849—857.
39.    Seif E.I., Nasr H., Shaker O.G. et al. Basic fibroblast growth factor and tumour necro-sis factor alpha in vitiligo and other hypopigmented disorders: suggestive possible therapeutic tar-gets // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2013.— Vol. 27 (1).— P. 3—8.
40.    Birol A., Kisa U., Kurtipek G.S. et al. Increased tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin 1 alpha (IL1-α) levels in the lesional skin of patients with non segmental vitiligo // Int. J. Dermatol.— 2006.— Vol. 45.— P. 982—983.
41.    Moretti S., Spallanzani A., Amato L. et al. New Insights into the Pathogenesis of Vitiligo: Imbalance of Epidermal Cyto­kines at Sites of Lesions // Pigment. Cell Res.— 2002.— Vol. 15.— P. 7—92.
42.    Taher Z.A., Lauzon G., Maguiness S., Dytoc M.T. Analysis of interleukin‑10 levels in lesions of viti-ligo following treatment with topical tacrolimus // Br. J. Dermatol.— 2009.— Vol. 161.— P. 654—659.
43.    Speeckaert R., Speeckaert M.M., van Geel N. Why treatments do(n’t) work in vitiligo: an autoinflammatory perspective // Autoimmun. Rev.— 2015.— Vol. 14.— P. 332—340.
44.    Attwa E., Gamil H., Assaf M., Ghonemy S. Over-expression of tumor necrosis factor-a in vitili-go lesions after narrow-band UVB therapy: an immunohistochemical study // Arch. Dermatol. Res.— 2012.— Vol. 304.— P. 23—830.
45.    Zailaie M.Z. Decreased proinflammatory cytokine produc­tion by peripheral blood mononu-clear cells from vitiligo patients following aspirin treatment // Saudi Med. J.— 2005.— Vol. 26 (5).— P. 99—805.
46.    Kim N.H., Torchia D., Rouhani P. et al. Tumour necrosis factor-α in vitiligo: di-rect correlation between tissue levels and clinical parameters // Cut. Ocul. Toxicol.— 2011.— Vol. 30 (3).— P. 225—227.
47.    Laddha N.C., Dwivedi M., Begum R. Increased Tumour Necrosis Factor (TNF)-α and Its Promoter Polymorphisms Correlate with Disease Progression and Higher Susceptibi­lity towards Vitiligo // PlosOne.— 2012.— Vol. 7 (12).— P. e52298 1—13.
48.    Camara-Lemarroy C.R., Salas-Alanis J.C. The Role of Tumour Necrosis Factor-α in the Pathogene-sis of Vitiligo // Am. J. Clin. Dermatol.— 2013.— Vol. 14.— P. 343—350.
49.    Smith K.J., Diwan H., Skelton H. Death receptors and their role in dermatology, with particular focus on tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand receptors // Int. J. Dermatol.— 2003.— Vol. 42.— P. 17.
50.    Larribere L., Khaled M., Tartare-Deckert S. et al. PI3K mediates protection against TRAIL induced apoptosis in primary human melanocytes // Cell Death Differ.— 2004.— Vol. 11.— P. 84—91.
51.    Kroll T.M., Bommiasamy H., Boissy R.E. et al. Caroline Le Poole I4-Tertiary butyl phenol exposure sensitizes human melanocytes to dendritic cell-mediated killing: relevance to vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 2005.— Vol. 124.— P. 798—806.
52.    Morelli J.G., Norris D.A. Influence of inflammatory media­tors and cytokines on human melanocyte function // J. Invest. Dermatol.— 1993.— Vol. 100.— P. 91S—95S.
53.    Zhang S., Liu S., Yu N., Xiang L. RNA released from necrotic keratinocytes upregulates intercellular adhesion molecule‑1 expression in melanocytes // Arch. Dermatol. Res.— 2011.— Vol. 303.— P. 71—76.
54.    Norris D.A. Cytokine modulation of adhesion molecules in the regulation of immunologic cytotoxicity of epidermal targets // J. Invest. Dermatol.— 1990.— Vol. 95.— P. 11S—20S.
55.    Hedley S.J., Metcalfe R., Gawkrodger D.J. et al. Vitiligo melanocytes in long-term culture show normal constitutive and cytokine-induced expression of intercellular adhesion molecule‑1 and major histocompatibility complex classI and class I.I molecules // Br. J. Dermatol.— 1998.— Vol. 139.— P. 65—73.
56.    Martınez-Esparza M., Jiménez-Cervantes C., Solano F. et al. Mechanisms of melano-genesis inhibition by tumor necrosis factor-alpha in B 16/F10 mouse melanoma cells // Eur. J. Biochem.— 1998.— Vol. 255.— P. 39—46.
57.    Swope V.B., Abdel-Malek Z., Kassem L.M., Nordlund J.J. Interleukins 1 alpha and 6 and tumor necrosis factor-alpha are paracrine inhibitors of human melanocyte proliferation and melanogenesis // J. Invest. Dermatol.— 1991.— Vol. 96.— P. 80—85.
58.    Englaro W., Bahadoran P., Bertolotto C. et al. Tumour necrosis factor alpha-mediated inhibition of melanogenesis is dependent on nuclear factor kappa B activation // Oncogene.— 1999.— Vol. 18.— P. 553—559.
59.    Kotobuki Y., Tanemura A., Yang L. et al. Dysregulation of melanocyte function by Th17-related cytokines: significance of Th17 cell infiltration in autoimmune vitiligo vulgaris // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 19—30.
60.    Lee K.Y., Jeon S.Y., Hong J.W. et al. Endothelin‑1 enhances the prolifera-tion of normal human melanocytes in a paradoxical manner from the TNF-α inhibited condition, but tacro-limus promotes exclusively the cellular migration without proliferation: a proposed action mechanism for combination therapy of phototherapy and topical tacrolimus in vitiligo treatment // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2012.— Vol. 27.— P. 9—16.
61.    Krasagakis K., Garbe C., Eberle J., Orfanos C.E. Tumour necrosis factors and several interleukins inhibit the growth and modulate the antigen expression of normal human melanocytes in vitro // Arch. Dermatol. Res.— 1995.— Vol. 287.— P. 59—65.
62.    Funasaka Y., Chakraborty A.K., Hayashi Y. et al. Modulation of melanocyte-stimulating hormone receptor expression on normal human melanocytes: evi-dence for a regulatory role of ultraviolet B., interleukin‑1alpha, interleukin‑1beta, endo­thelin‑1 and tumour necrosis factor-alpha // Br. J. Der­matol.— 1998.— Vol. 139.— P. 16—24.
63.    Wang C.Q., Akalu Y.T., Suarez-Farinas M. et al. IL‑17 and T.NF synergistically modulate cytokine expression while suppressing melanogenesis: potential relevance to psoriasis // J. Invest. Dermatol.— 2013.— Vol. 133 (12).— P. 741—752.
64.    Lee A.Y. Role of keratinocytes in the development of vitiligo // Ann. Dermatol.— 2012.— Vol. 24.— P. 15—25.
65.    Kim N.H., Jeon S., Lee H.J., Lee A.Y. Impaired PI3K/Akt activation mediated NF-kB inactivation under ele-vated TNF-alpha is more vulnerable to apoptosis in vitiliginous keratinocytes // J. Invest. Dermatol.— 2007.— Vol. 127.— P. 612—617.
66.    Jiménez-Cervantes C., Martínez-Esparza M., Pérez C. et al. Inhibition of melanogenesis in response to oxidative stress: transient downregulation of melanocyte differentiation markers and possible involvement of microphthalmia transcription factor // J. Cell Sci.— 2001.— Vol. 114.— P. 335—344.
67.    Young C.N., Koepke J.I., Terlecky L.J. et al. Reactive oxygen species in tumor necrosis factor alpha-activated primary human keratinocytes: implications for psoriasis and inflam-matory skin disease // J. Invest. Dermatol.— 2008.— Vol. 128.— P. 606—614.
68.    Meier B., Radeke H.H., Selle S. et al. Human fibroblasts release reactive oxygen species in response to interleukin‑1 or tumour necrosis factor-alpha // Biochem. J.— 1989.— Vol. 263.— P. 39—45.
69.    Schmidt K.N., Amstad P., Cerutti P., Baeuerle P.A. The roles of hydrogen peroxide and superoxide as messen-gers in the activation of transcription factor NF-kappa B. // Chem. Biol.— 1995.— Vol. 2.— P. 3—22.
70.    Rocha I.M., Guillo L.A. Lipopolysaccharide and cytokines induce nitric oxide synthase and produce nitric oxide in cultured normal human melanocytes // Arch. Dermatol. Res.— 2001.— Vol. 293.— P. 45—48.
71.    Viard-Leveugle I., Gaide O., Jankovic D. et al. TNF-α and I.FN-γ are potential inducers of Fas-mediated keratinocyte apoptosis through activation of inducible nitric oxide synthase in toxic epidermal necrolysis // J. Invest. Dermatol.— 2013.— Vol. 133.— P. 89—98.
72.    Kim J.J., Lee S.B., Park J.K., Yoo Y.D. TNF-alpha-induced R.OS production triggering apoptosis is directly linked to Romo1 and Bcl-X(L) // Cell Death Differ.— 2010.— Vol. 17.— P. 420—34.
73.    Laddha N.C., Dwivedi M., Mansuri M.S. et al. Vitiligo: interplay between oxidative stress and immune system // Exp. Dermatol.— 2013.— Vol. 22.— P. 45—50.
74.    Campanati A., Giuliodori K., Ganzetti G. et al. A Patient with Psoriasis and Vitiligo Treated with Etanercept // Am. J. Clin. Dermatol.— 2010.— Vol. 11 (Suppl. 1).— P. 46—48.
75.    Lv Y., Li Q., Wang L., Gao T. Use of anti-tumor necrosis factor agents: a possible therapy for vitiligo // Med. Hypo­theses.— 2009.— Vol. 72 (5).— P. 46—47.
76.    Webb K.C., Tung R., Winterfield L.S. et al. Tumour necrosis factor-α inhibition can stabilize disease in progressive vitiligo // Br. J. Dermatol.— 2015.— Vol. 173 (3).— P. 41—50.
77.    Yang L., Wei Y., Sun Y. et al. Interferon-gamma Inhibits Melanogenesis and Induces Apoptosis in Melanocytes: A Pivotal Role of CD8+ Cytotoxic T Lymphocytes in Vitiligo // Acta Dermatol. Venereol.— 2015.— Vol. 95 (6).— P. 64—70.
78.    Son J., Kim M., Jou I. et al. IFN-γ inhibits basal and α-MSH-induced melanogenesis // Pigment Cell Melanoma Res.— 2014.— Vol. 27 (2).— P. 1—8.
79.    Zhou J., Ling J., Wang Y. et al. Cross-talk between interferon-gamma and interleukin‑18 in melanogenesis // J. Photochem. Photobiol.— 2016.— Vol. 163.— P. 33—43.
80.    Wang S., Zhou M., Lin F. et al. Interferon-c Induces Senescence in Normal Human Melanocytes // PlosOne.— 2014.— Vol. 9 (3).— P. e93232 1—9.
81.    Swope V.B., Abdel-Malek Z., Kassem L.M. et al. Interleukins 1α and 6 and tumor necrosis factor α are paracrine inhibitors of human melanocyte proliferation and melanogenesis // J. Invest. Dermatol.— 1991.— Vol. 96.— P. 180—185.
82.    Yu H.S., Chang K.L., Yu C.L. et al. Alterations in IL‑6, IL‑8, GM—CSF, TNF-alpha, and IFN-gamma release by peripheral mononuclear cells in patients with active vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 1997.— Vol. 108 (4).— P. 27—29.
83.    Grimes P.E., Morris R., Avaniss-Aghajani E. et al. Topical tacroli-mus therapy for vitiligo: therapeutic responses and skin messenger RNA expression of proinflammatory cytokines // J. Am. Acad. Dermatol.— 2004.— Vol. 51 (1).— P. 2—61.
84.    Bassiouny D.A., Shaker O. Role of interleukin‑17 in the pathogenesis of vitiligo // Clin. Exp. Dermatol.— 2011.— Vol. 36.— P. 292—297.
85.    Gauthier Y., Cario-Andre M., Lepreux S. et al. Melanocyte detachment after skin fric-tion in non lesional skin of patients with generalized vitiligo // Br. J. Dermatol.— 2003.— Vol. 148.— P. 95—101.
86.    Gauthier Y., Cario Andre M., Taieb A. A critical appraisal of vitiligo etiologic theories. Is melano-cyte loss a melanocytorrhagy? // Pigment Cell Res.— 2003.— Vol. 16.— P. 322—332.
87.    Le Poole I.C., van den Wijngaard R.M., Westerhof W., Das P.K. Tenascin is overexpressed in vitiligo lesional skin and inhibits melanocyte adhesion // Br. J. Dermatol.— 1997.— Vol. 137.— P. 171—178.
88.    Schallreuter K.U. Successful treatment of oxidative stress in vitiligo // Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol.— 1999.— Vol. 12 (3).— P. 32—38.
89.    Maresca V., Roccella M., Roccella F. et al. Increased sen­sitivity to peroxidative agents as a possible pathogenic factor of melanocyte damage in vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 1997.— Vol. 109 (3).— P. 10—13.
90.    Schallreuter K.U., Wood J.M., Ziegler I. et al. Defective tetrahydrobiopterin and catecholamine biosynthesis in the depigmentation disorder vitiligo // Biochim. Biophys. Acta.— 1994.— 25.— Vol. 1226 (2).— P. 81—92.
91.    Schallreuter K.U., Moore J., Wood J.M. et al. In vivo and in vitro evidence for hydrogen peroxide (H2O2) accumulation in the epidermis of patients with vitiligo and its successful removal by a U.VB-activated pseudocatalase // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc.— 1999.— Vol. 4 (1).— P. 1—6.
92.    Dell’Anna M.L., Maresca V., Briganti S. et al. Mitochondrial impairment in peripheral blood mononuclear cells during the active phase of vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 2001.— Vol. 117 (4).— P. 8—13.
93.    Schallreuter K.U., Wood J.M., Berger J. Low catalase levels in the epidermis of patients with vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 1991.— Vol. 97 (6).— P. 81—85.
94.    Sravani P.V., Babu N.K., Gopal K.V. et al.  Determination of oxidative stress in vitiligo by measuring superoxide dismutase and catalase levels in vitiliginous and non- vitiliginous skin // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol.— 2009.— Vol. 75 (3).— P. 68—71.
95.    Westerhof W., d’Ischia M. Vitiligo puzzle: the pieces fall in place // Pigment Cell Res.— 2007.— Vol. 20 (5).— P. 45—59.
96.    Schallreuter K.U., Wood J.M., Pittelkow M.R. et al. Increased monoamine oxidase A activity in the epidermis of patients with vitiligo // Arch. Dermatol. Res.— 1996.— Vol. 288 (1).— P. 4—8.
97.    Schallreuter K.U., Pittelkow M.P. Defective calcium uptake in keratinocyte cell cultures from vitiligi-nous skin // Arch. Dermatol. Res.— 1988.— Vol. 280 (3).— P. 37—39.
98.    Agrawal D., Shajil E.M., Marfatia Y.S., Begum R. Study on the antioxidant status of vitiligo patients of different age groups in Baroda // Pigment Cell Res.— 2004.— Vol. 17 (3).— P. 89—94.
99.    Shajil E.M., Begum R. Antioxidant status of segmental and non-segmental vitiligo // Pigment Cell Res.— 2006.— Vol. 19 (2).— P. 79—80.
100.    Shajil E.M., Marfatia Y.S., Begum R. Acetylcholine esterase levels in different clinical types of vitiligo in Baroda, Gujarat // Ind J. Dermatol.— 2006.— Vol. 51.— P. 289—291.
101.    Schallreuter K.U., Elwary S.M., Gibbons N.C. et al. Activation/deactivation of acetylcho-linesterase by H2O2: more evidence for oxidative stress in vitiligo // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 2004.— Vol. 315 (2).— P. 2—8.
102.    Clemens M.J., van VenrooiJ. W.J., van de Putte L.B. Apoptosis and autoimmunity // Cell Death Differ.— 2000.— Vol. 7 (1).— P. 31—33.
103.    Shi Q., Zhang W., Guo S. et al. Oxidative stress- induced overexpression of miR‑25: the mechanism underlying the degeneration of melanocytes in vitiligo // Cell Death Differ.— 2016.— Vol. 23 (3).— P. 96—508.
104.    Ezzedine K., Gauthier Y., Léauté-Labrèze C. et al. Segmental vitili-go associated with generalized vitiligo (mixed vitiligo): a retrospective case series of 19 patients // J. Am. Acad. Dermatol.— 2011.— Vol. 65.— P. 965—971.
105.    Faria A.R., Tarlé R.G., Dellatorre G. et al. Vitiligo — ​part 2 — ​classification, histopatholo-gy and treatment // An. Bras. Dermatol.— 2014.— Vol. 89.— P. 784—790.
106.    Greco A., Fusconi M., Gallo A. et al. Vogt–Koyanagi–Harada syn-drome // Autoimmun. Rev.— 2013.— Vol. 12.— P. 1033—1038.
107.    Ikui H., Furuyoshi Y., Nakamizo K. Histopathological studies on cutaneous lesions in sympathetic ophthalmia and Vogt–Koyanagi–Harada syndrome // Nippon. Ganka Gakkai Zasshi.— 1961.— Vol. 65.— P. 1057—1059.
108.    Nordlund J.J., Taylor N.T., Albert D.M. et al. The prevalence of vitiligo and poliosis in patients with uveitis // J. Am. Acad. Dermatol.— 1981.— Vol. 4.— P. 528—536.
109.    Biswas G., Barbhuiya J.N., Biswas M.C. et al. Clinical pattern of ocular manifestations in vitiligo // J. Indian Med. Assoc.— 2003.— Vol. 101.— P. 478—480.
110.    Cowan Jr.C.L., Halder R.M., Grimes P.E. et al. Ocular disturbances in vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol.— 1986.— Vol. 15.— P. 17—24.
111.    Albert D.M., Nordlund J.J., Lerner A.B. Ocular abnormalities occurring with vitiligo // Ophthalmology.— 1979.— Vol. 86.— P. 1145—1160.
112.    Aslan S., Serarslan G., Teksoz E., Dagli S. Audiological and transient evoked otoacoustic emission findings in patients with vitiligo // Otolaryngol. Head Neck. Surg.— 2010.— Vol. 142.— P. 409—414.
113.    Fleissig E., Gross M., Ophir I. et al. Risk of sensorineural hearing loss in patients with vitiligo // Audiol. Neurootol.— 2013.— Vol. 18.— P. 240—246.
114.    Fishman P., Azizi E., Shoenfeld Y. et al. Vitiligo autoantibodies are effective against melanoma // Cancer.— 1993.— Vol. 72.— P. 2365—2367.
115.    Abu Tahir M., Pramod K., Ansari S.H., Ali J. Current remedies for vitiligo // Autoimmun. Rev.— 2010.— Vol. 9.— P. 516—520.
116.    Forschner T., Buchholtz S., Stockfleth E. Current state of vitiligo therapy — ​evidence- based analysis of the literature // J. Dtsch. Dermatol. Ges.— 2007.— Vol. 5.— P. 467—475.
117.    Colucci R., Lotti T., Moretti S. Vitiligo: an update on current pharmacotherapy and future directions // Expert Opin. Pharmacother.— 2012.— Vol. 13.— P. 1885—1899.
118.    Vasistha L.K., Singh G. Vitiligo and intralesional steroids // Indian J. Med Res.— 1979.— Vol. 69.— P. 308—311.
119.    Njoo M.D., Spuls P.I., Bos J.D. et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Meta-analysis of the literature // Arch. Dermatol.— 1998.— Vol. 134.— P. 1532—1540.
120.    Falabella R., Barona M.I. Update on skin repigmentation therapies in vitiligo // Pigment Cell Melanoma Res.— 2009.— Vol. 22.— P. 42—65.
121.    Arellano F.M., Wentworth C.E., Arana A. et al. Risk of lymphoma following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids in patients with atopic dermatitis // J. Invest. Dermatol.— 2007.— Vol. 127.— P. 808—816.
122.    Schneeweiss S., Doherty M., Zhu S. et al. Topical treatments with pimecrolimus, tacrolimus and medium- to high-potency corticosteroids, and risk of lymphoma // Dermatology.— 2009.— Vol. 219.— P. 7—21.
123.    Choi C.W., Chang S.E., Bak H. et al. Topical immunomodulators are effec-tive for treatment of vitiligo // J. Dermatol.— 2008.— Vol. 35.— P. 503—507.
124.    Cavalié M., Ezzedine K., Fontas E. et al. Maintenance therapy of adult vitiligo with 0.1 % tacrolimus ointment: a randomized, double blind, placebo-controlled study // J. Invest. Dermatol.— 2015.— Vol. 135.— P. 970—974.
125.    Dawid M., Veensalu M., Grassberger M., Wolff K. Efficacy and safety of pimecrolimus creAm. 1 % in adult patients with vitiligo: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled study // J. Dtsch Dermatol. Ges.— 2006.— Vol. 4.— P. 942—946.
126.    Eryilmaz A., Seçkin D., Baba M. Pimecrolimus: a new choice in the treatment of vitiligo? // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2009.— Vol. 23.— P. 1347—1348.
127.    Lubaki L.J., Ghanem G., Vereecken P. et al. Time-kinetic study of repigmentation in vitiligo patients by tacrolimus or pimecrolimus // Arch. Dermatol. Res.— 2010.— Vol. 302.— P. 131—137.
128.    Coskun B., Saral Y., Turgut D.  Topical 0.05 % clobetasol propionate versus 1 % pimecrolimus oint-ment in vitiligo // Eur. J. Dermatol.— 2005.— Vol. 15.— P. 88—91.
129.    Kawalek A.Z., Spencer J.M., Phelps R.G. Combined excimer laser and topical tacrolimus for the treatment of vitiligo: a pilot study // Dermatol. Surg.— 2004.— Vol. 30.— P. 130—135.
130.    Nisticò S., Chiricozzi A., Saraceno R. et al. Vitiligo treatment with monochromatic excimer light and tacrolimus: results of an open randomized controlled study // Photomed. Laser Surg.— 2012.— Vol. 30.— P. 26—30.
131.    Hui-Lan Y., Xiao-Yan H., Jian-Yong F., Zong-Rong L. Combination of 308-nm excimer laser with topical pimecrolimus for the treatment of childhood vitiligo // Pediatr. Dermatol.— 2009.— Vol. 26.— P. 354—356.
132.    Nordal E.J., Guleng G.E., Rönnevig J.R. Treatment of vitiligo with narrowband-U.VB (T.L01) combined with tacrolimus ointment (0.1 %) vs. placebo ointment, a randomized right/left double-blind com-parative study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2011.— Vol. 25.— P. 1440—1443.
133.    Majid I. Does topical tacrolimus ointment enhance the efficacy of narrowband ultraviolet B thera-py in vitiligo? A left-right comparison study // PhotoDermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2010.— Vol. 26.— P. 230—234.
134.    Alghamdi K., Khurrum H. Methotrexate for the treatment of generalized vitiligo // Saudi Pharm. J.— 2013.— Vol. 21.— P. 423—424.
135.    Kim S.M., Lee H.S., Hann S.K. The efficacy of low-dose oral corticosteroids in the treatment of vitiligo patients // Int. J. Dermatol.— 1999.— Vol. 38.— P. 546—550.
136.    Radakovic-Fijan S., Fürnsinn-Friedl A.M., Hönigsmann H., Tanew A. Oral dexamethasone pulse treatment for vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol.— 2001.— Vol. 44.— P. 814—817.
137.    Seiter S., Ugurel S., Tilgen W., Reinhold U. Use of high-dose methylprednisolone pulse therapy in patients with progressive and stable vitiligo // Int. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 39.— P. 624—627.
138.    Felsten L.M., Alikhan A., Petronic-Rosic V. Vitiligo: a comprehensive overview part I.I: treatment options and approach to treatment // J. Am. Acad. Dermatol.— 2011.— Vol. 65.— P. 493—514.
139.    Westerhof W., Nieuweboer-Krobotova L. Treatment of vitiligo with UV-B radiation vs topical pso-ralen plus UV-a // Arch. Dermatol.— 1997.— Vol. 133.— P. 1525—1528.
140.    Yones S.S., Palmer R.A., Garibaldinos T.M., Hawk J.L. Randomized double-blind trial of treatment of vitiligo: efficacy of psoralen-UV-A therapy vs narrowband-UV-B therapy // Arch. Dermatol.— 2007.— Vol. 143.— P. 578—584.
141.    Bhatnagar A., Kanwar A.J., Parsad D. Comparison of systemic P.UV.A and N.B-U.VB in the treatment of vitiligo: an open prospective study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2007.— Vol. 21.— P. 638—642.
142.    El Mofty M., MostafaW., Esmat S. et al. Narrow band ultraviolet B 311 nm in the treatment of vitiligo: two right-left comparison studies // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2006.— Vol. 22.— P. 6—11.
143.    Mofty M.E., Zaher H., Esmat S. et al. P.UV.A and P.UV.B in vitiligo — ​are they equally effective? // PhotoDermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2001.— Vol. 17.— P. 159—163.
144.     Hearn R.M., Kerr A.C., Rahim K.F. et al. Incidence of skin cancers in 3867 patients treated with narrow-band ultraviolet B phototherapy // Br. J. Dermatol.— 2008.— Vol. 159.— P. 931—935.
145.    Shephard S.E., Panizzon R.G. Carcinogenic risk of bath P.UV.A in comparison to oral PUVA therapy // Dermatology.— 1999.— Vol. 199.— P. 106—112.
146.    Arca E., Taştan H.B., Erbil A.H. et al. Narrow-band ultraviolet B as monotherapy and in combination with topical calcipotriol in the treatment of vitiligo // J. Dermatol.— 2006.— Vol. 33.— P. 338—343.
147.    Kanwar A.J., Dogra S., Parsad D., Kumar B. Narrow-band U.VB for the treatment of vitiligo: an emerging effective and well-tolerated therapy // Int. J. Dermatol.— 2005.— Vol. 44.— P. 57—60.
148.    Tallab T., Joharji H., Bahamdan K. et al. Response of vitiligo to PUVA therapy in Saudi patients // Int. J. Dermatol.— 2005.— Vol. 44.— P. 556—558.
149.    Vussuki E., Ziv M., Rosenman D., David M. Long term effects of PUVA therapy on Israeli patients with vitiligo // Harefuah.— 2006.— Vol. 145.— P. 483—485.
150.    Hadi S.M., Spencer J.M., Lebwohl M. The use of the 308-nm excimer laser for the treatment of vitiligo // Dermatol. Surg.— 2004.— Vol. 30.— P. 983—986.
151.    Shen Z., Gao T.W., Chen L. et al. Optimal frequency of treatment with the 308-nm excimer laser for vitiligo on the face and neck // Photomed. Laser Surg.— 2007.— Vol. 25.— P. 418—427.
152.    Leone G., Iacovelli P., Paro Vidolin A., Picardo M. Monochromatic excimer light 308 nm in the treatment of vitiligo: a pilot study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2003.— Vol. 17.— P. 531—537.
153.    Casacci M., Thomas P., Pacifico A. et al. Comparison between 308-nm monochromatic excimer light and narrowband UVB phototherapy (311—313 nm) in the treat-ment of vitiligo — ​a multicentre controlled study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2007.— Vol. 21.— P. 956—963.
154.    Sachdev M., Krupashankar D.S. Suction blister grafting for stable vitiligo using pulsed erbium: YAG laser ablation for recipient site // Int. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 39.— P. 471—473.
155.    Tang W.Y., Chan L.Y., Lo K.K. Treatment of vitiligo with autologous epidermal transplantation using the roofs of suction blisters // Hong Kong Med. J.— 1998.— Vol. 4.— P. 219—224.
156.    Koga M. Epidermal grafting using the tops of suction blisters in the treatment of vitiligo // Arch. Dermatol.— 1988.— Vol. 124.— P. 1656—1658.
157.    Gupta S., Shroff S., Gupta S. Modified technique of suction blistering for epidermal grafting in vitiligo // Int. J. Dermatol.— 1999.— Vol. 38.— P. 306—309.
158.    Agrawal K., Agrawal A. Vitiligo: repigmentation with dermabrasion and thin split-thickness skin graft // Dermatol. Surg.— 1995.— Vol. 21.— P. 295—300.
159.    Taieb A., Alomar A., Böhm M. et al. Guidelines for the management of vitiligo: the European Dermatology Forum consensus // Br. J. Dermatol.— 2013.— Vol. 168.— P. 5—19.
160.    Malakar S., Dhar S. reatment of stable and recalcitrant vitiligo by autologous miniature punch grafting: a prospective study of 1000 patients // Dermatol.— 1999.— Vol. 198.— P. 133—139.
161.    Lahiri K., Malakar S., Sarma N., Banerjee U. Repigmentation of vitiligo with punch grafting and narrow-band UV-B (311 nm) — a prospective study // Int. J. Dermatol.— 2006.— Vol. 45.— P. 649—655.
162.    van Geel N., Ongenae K., De Mil M. et al. Double-blind placebo-controlled study of autologous transplanted epidermal cell suspensions for repigmenting vitiligo // Arch. Der­matol.— 2004.— Vol. 140.— P. 1203—1208.
163.    Mulekar S.V. Long-term follow-up study of segmental and focal vitiligo treated by autologous, non cultured melanocyte–keratinocyte cell transplantation // Arch. Dermatol.— 2004.— Vol. 140.— P. 121.

Інше:  
Dr. Christian Diehl, Department of Dermatology, Universitá Degli Studi Guglielmo Marconi
Via Plinio, 44, 00193, Rome, Italy. Е-mail: chdiehl@hotmail.com

 

Витилиго: новые данные 

К. Дил

Университет Гульельмо Маркони, Рим, Италия

Витилиго — распространенное заболевание кожи и, вероятно, наиболее распространенное нарушение пигментации. Оно хорошо описано и характеризуется потерей меланоцитов и/или нарушением их функции. Этиология и патогенез витилиго до сих пор до конца не изучены, хотя недавно был отмечен прогресс в этой области. Лечение направлено на достижение репигментации,  которая является  желаемым результатом у пациентов. 
Существуют различные методы лечения. В основном применяют местные кортикостероиды или ингибиторы кальцинейрина, а в случае отсутствия результатов может потребоваться системное лечение кортикостероидами или метотрексатом, а также физическая или хирургическая терапия. К сожалению, ни один из этих методов нельзя считать полностью результативным, так как обеспечивается лишь частичное улучшение. Поэтому существует настоятельная потребность в новых терапевтических методах. 

Ключевые слова: витилиго, пигментация, этиология, патогенез, лечение.

Список литературы:  
1.    Ezzedine K., Lim H.W., Suzuki T. et al. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 1—13.
2.    Iannella G., Greco A., Didona D. et al. Vitiligo: Pathogenesis, clinical variants and treatment approaches // Autoimmun. Rev.— 2016.— Vol. 15 (4).— P. 35—43.
3.    Al-Mutairi N., Al-Sebeih K.H. Late onset vitiligo and audiological abnormalities: is there any association? Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol.— 2011.— Vol. 77.— P. 571—576.
4.    Akay B.N., Bozkir M., Anadolu Y., Gullu S. Epidemiology of vitiligo, associated autoimmune diseases and audiological abnormalities: Ankara study of 80 patients in Turkey // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2010.— Vol. 24.— P. 1144—1150.
5.    Kopera D. Historical aspects and definition of vitiligo // Clin. Dermatol.— 1997.— Vol. 15.— P. 841—843.
6.    Behl P.N., Bhatia R.K. 400 cases of vitiligo. A clinico-therapeutic analysis // Indian J. Dermatol.— 1972.— Vol. 17.— P. 51—56.
7.    Alkhateeb A., Fain P.R., Thody A. et al. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families // Pigment. Cell Res.— 2003.— Vol. 16.— P. 208—214.
8.    Howitz J., Brodthagen H., Schwartz M., Thomsen K. Prevalence of vitiligo. Epidemiological survey on the Isle of Bornholm, Denmark // Arch. Dermatol.— 1977.— Vol. 113.— P. 47—52.
9.    Alikhan A., Felsten L.M., Daly M., Petronic-Rosic V. Vitiligo: a comprehensive overview part I. Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, differential diagnosis, associations, histopathology, aetiology, and work-up // J. Am. Acad. Dermatol.— 2011.— Vol. 65.— P. 473—491.
10.    Njoo M.D., Westerhof W. Vitiligo. Pathogenesis and treat­ment // Am. J. Clin. Dermatol.— 2001.— Vol. 2.— P. 167—187.
11.    Rezaei N., Gavalas N.G., Weetman A.P., Kemp E.H. Auto­immunity as an aetiological factor in vitiligo // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2007.— Vol. 21.— P. 865—876. 
12.    Buc M., Fazekasová H., Cechová E., Hegyi E., Kolibásová K., Ferencík S. Occurrence rates of HLA-D.RB1, HLA-DQB1, and HLA-DPB1 alleles in patients suffering from vitiligo // Eur. J. Dermatol.— 1998.— Vol. 8.— P. 13—15.
13.    Singh A., Sharma P., Kar H.K. et al. HLA alleles and amino-acid signatures of the peptide-binding pockets of HLA molecules in vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 2012.— Vol. 132.— P. 124—134.
14.    Ricard A.S., Pain C., Daubos A. et al. Study of CCN3 (NOV) and DDR1 in normal melanocytes and vitiligo skin // Exp. Dermatol.— 2012.— Vol. 21.— P. 411—416.
15.    Silva de Castro C.C., do Nascimento L.M., Walker G. et al. Genetic variants of the DDR1 gene are associated with vitiligo in two independent Brazilian population samples // J. Invest. Dermatol.— 2010.— Vol. 130.— P. 1813—1818.
16.    Ren Y., Yang S., Xu S. et al. Genetic variation of promoter sequence modulates XBP1 expression and genetic risk for vitiligo // PLoS Genet.— 2009.— Vol. 5.— P. e1000523.
17.    Jin Y., Mailloux C.M., Gowan K. et al. NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease // N. Engl. J. Med.— 2007.— Vol. 356 (613).— P. 1216—1225.
18.    La Berge G.S., Bennett D.C., Fain P.R., Spritz R.A. PTPN22 is genetically associated with risk of generalized vitiligo, but CTLA4 is not // J. Invest. Dermatol.— 2008.— Vol. 128.— P. 1757—1762.
19.    Cantón I., Akhtar S., Gavalas N.G. et al. A single-nucleotide polymorphism in the gene encoding lymphoid protein tyrosine phosphatase (PTPN22) confers susceptibility to generalised vitiligo // Genes. Immun.— 2005.— Vol. 6.— P. 584—587.
20.    Türsen U., Kaya T.I., Erdal M.E. et al. Association between catechol-O- ethyltransferase polymorphismand vitiligo // Arch. Dermatol. Res.— 2002.— Vol. 294.— P. 143—146.
21.    Zhang X.J., Liu J.B., Gui J.P. et al. Characteristics of genetic epidemiology and genetic models for vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol.— 2004.— Vol. 51.— P. 383—390.
22.    Amerio P., Tracanna M., De Remigis P. Vitiligo associated with other autoimmune diseases: polyglandular autoimmune syndrome types 3B + C and 4 // Clin. Exp. Dermatol.— 2006.— Vol. 31.— P. 746—749.
23.    Kemp E.H., Emhemad S., Akhtar S. et al. Autoantibodies against tyrosine hydroxylase in patients with non-segmental (generalised) vitiligo // Exp. Dermatol.— 2011.— Vol. 20.— P. 35—40.
24.    Kemp E.H., Gawkrodger D.J., Watson P.F., Weetman A.P. Immunoprecipitation of melanogenic enzyme autoantigens with vitiligo sera: evidence for cross-reactive autoantibodies to tyrosinase and tyrosinase-related protein‑2 (T.RP‑2) // Clin. Exp. Immunol.— 1997.— Vol. 109.— P. 495—500.
25.    Kemp E.H., Waterman E.A., Gawkrodger D.J. et al. Auto­antibodies to tyrosinase-related protein‑1 detected in the sera of vitiligo patients using a quantitative radiobinding assay // Br. J. Dermatol.— 1998.— Vol. 139.— P. 798—805.
26.    Baharav E., Merimski O., Shoenfeld Y. et al. Tyrosinase as an autoantigen in patients with vitiligo // Clin. Exp. Immunol.— 1996.— Vol. 105.— P. 84—88.
27.    Naughton G.K., Eisinger M., Bystryn J.C. Antibodies to normal human melanocytes in vitiligo // J. Exp. Med.— 1983.— Vol. 158.— P. 246—251.
28.    Oyarbide-Valencia K., van den Boorn J.G., Denman C.J. et al. Therapeutic implications of autoimmune vitiligo T cells // Autoimmun. Rev.— 2006.— Vol. 5.— P. 486—492. 
29.    Zhou L., Li K., Shi Y.L. et al. Systemic analyses of immunophenotypes of peripheral T cells in non-segmental vitiligo: implication of defective natural killer T cells // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 602—611.
30.    van den Boorn J.G., Konijnenberg D., Dellemijn T.A. et al. Autoimmune destruction of skin melanocytes by perilesional T cells from vitiligo patients // J. Invest. Dermatol.— 2009.— Vol. 129.— P. 2220—2232.
31.    Lang K.S., Caroli C.C., Muhm A. et al. HLA-A2 restricted, melanocyte-specific CD8(+) T lymphocytes detected in vitiligo patients are related to disease activity and are predominantly directed against MelanA/MART1 // J. Invest. Dermatol.— 2001.— Vol. 116.— P. 891—897.
32.    Ben Ahmed M., Zaraa I., Rekik R. et al. Functional defects of peripheral regulatory T lymphocytes in patients with progressive vitiligo // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 99—109.
33.    Lili Y., Yi W., Ji Y. et al. Global activation of CD8+ cytotoxic T lymphocytes correlates with an impairment in regulatory T cells in patients with generalized vitiligo // PLoS One.— 2012.— Vol. 7.— P. e37513.
34.    Dwivedi M., Kemp E.H., Laddha N.C. et al. Regulatory T cells in vitiligo: implications for pathogenesis and thera­peutics // Autoimmun. Rev.— 2015.— Vol. 14.— P. 49—56.
35.    Granata G., Greco A., Iannella G. et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome — ​insight into pathogenesis, clinical variants and treatment approaches // Autoimmun. Rev.— 2015 [Epub. ahead of print].
36.    Greco A., De Virgilio A., Rizzo M.I. et al. Microscopic polyangiitis: advances in diagnostic and therapeutic approaches // Autoimmun. Rev.— 2015 [Epub. ahead of print].
37.    Greco A., Gallo A., Fusconi M. et al. Cogan’s syndrome: an autoimmune inner ear disease // Autoimmun. Rev.— 2013.— Vol. 12.— P. 396—400.
38.    Moretti S., Fabbri P., Baroni G. et al. Keratinocyte dysfunction in vitiligo epidermis: cytokine microenvironment and correlation to keratinocyte apoptosis // Histol. Histopa­thol.— 2009.— Vol. 24.— P. 849—857.
39.    Seif E.I., Nasr H., Shaker O.G. et al. Basic fibroblast growth factor and tumour necro-sis factor alpha in vitiligo and other hypopigmented disorders: suggestive possible therapeutic tar-gets // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2013.— Vol. 27 (1).— P. 3—8.
40.    Birol A., Kisa U., Kurtipek G.S. et al. Increased tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin 1 alpha (IL1-α) levels in the lesional skin of patients with non segmental vitiligo // Int. J. Dermatol.— 2006.— Vol. 45.— P. 982—983.
41.    Moretti S., Spallanzani A., Amato L. et al. New Insights into the Pathogenesis of Vitiligo: Imbalance of Epidermal Cyto­kines at Sites of Lesions // Pigment. Cell Res.— 2002.— Vol. 15.— P. 7—92.
42.    Taher Z.A., Lauzon G., Maguiness S., Dytoc M.T. Analysis of interleukin‑10 levels in lesions of viti-ligo following treatment with topical tacrolimus // Br. J. Dermatol.— 2009.— Vol. 161.— P. 654—659.
43.    Speeckaert R., Speeckaert M.M., van Geel N. Why treatments do(n’t) work in vitiligo: an autoinflammatory perspective // Autoimmun. Rev.— 2015.— Vol. 14.— P. 332—340.
44.    Attwa E., Gamil H., Assaf M., Ghonemy S. Over-expression of tumor necrosis factor-a in vitili-go lesions after narrow-band UVB therapy: an immunohistochemical study // Arch. Dermatol. Res.— 2012.— Vol. 304.— P. 23—830.
45.    Zailaie M.Z. Decreased proinflammatory cytokine produc­tion by peripheral blood mononu-clear cells from vitiligo patients following aspirin treatment // Saudi Med. J.— 2005.— Vol. 26 (5).— P. 99—805.
46.    Kim N.H., Torchia D., Rouhani P. et al. Tumour necrosis factor-α in vitiligo: di-rect correlation between tissue levels and clinical parameters // Cut. Ocul. Toxicol.— 2011.— Vol. 30 (3).— P. 225—227.
47.    Laddha N.C., Dwivedi M., Begum R. Increased Tumour Necrosis Factor (TNF)-α and Its Promoter Polymorphisms Correlate with Disease Progression and Higher Susceptibi­lity towards Vitiligo // PlosOne.— 2012.— Vol. 7 (12).— P. e52298 1—13.
48.    Camara-Lemarroy C.R., Salas-Alanis J.C. The Role of Tumour Necrosis Factor-α in the Pathogene-sis of Vitiligo // Am. J. Clin. Dermatol.— 2013.— Vol. 14.— P. 343—350.
49.    Smith K.J., Diwan H., Skelton H. Death receptors and their role in dermatology, with particular focus on tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand receptors // Int. J. Dermatol.— 2003.— Vol. 42.— P. 17.
50.    Larribere L., Khaled M., Tartare-Deckert S. et al. PI3K mediates protection against TRAIL induced apoptosis in primary human melanocytes // Cell Death Differ.— 2004.— Vol. 11.— P. 84—91.
51.    Kroll T.M., Bommiasamy H., Boissy R.E. et al. Caroline Le Poole I4-Tertiary butyl phenol exposure sensitizes human melanocytes to dendritic cell-mediated killing: relevance to vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 2005.— Vol. 124.— P. 798—806.
52.    Morelli J.G., Norris D.A. Influence of inflammatory media­tors and cytokines on human melanocyte function // J. Invest. Dermatol.— 1993.— Vol. 100.— P. 91S—95S.
53.    Zhang S., Liu S., Yu N., Xiang L. RNA released from necrotic keratinocytes upregulates intercellular adhesion molecule‑1 expression in melanocytes // Arch. Dermatol. Res.— 2011.— Vol. 303.— P. 71—76.
54.    Norris D.A. Cytokine modulation of adhesion molecules in the regulation of immunologic cytotoxicity of epidermal targets // J. Invest. Dermatol.— 1990.— Vol. 95.— P. 11S—20S.
55.    Hedley S.J., Metcalfe R., Gawkrodger D.J. et al. Vitiligo melanocytes in long-term culture show normal constitutive and cytokine-induced expression of intercellular adhesion molecule‑1 and major histocompatibility complex classI and class I.I molecules // Br. J. Dermatol.— 1998.— Vol. 139.— P. 65—73.
56.    Martınez-Esparza M., Jiménez-Cervantes C., Solano F. et al. Mechanisms of melano-genesis inhibition by tumor necrosis factor-alpha in B 16/F10 mouse melanoma cells // Eur. J. Biochem.— 1998.— Vol. 255.— P. 39—46.
57.    Swope V.B., Abdel-Malek Z., Kassem L.M., Nordlund J.J. Interleukins 1 alpha and 6 and tumor necrosis factor-alpha are paracrine inhibitors of human melanocyte proliferation and melanogenesis // J. Invest. Dermatol.— 1991.— Vol. 96.— P. 80—85.
58.    Englaro W., Bahadoran P., Bertolotto C. et al. Tumour necrosis factor alpha-mediated inhibition of melanogenesis is dependent on nuclear factor kappa B activation // Oncogene.— 1999.— Vol. 18.— P. 553—559.
59.    Kotobuki Y., Tanemura A., Yang L. et al. Dysregulation of melanocyte function by Th17-related cytokines: significance of Th17 cell infiltration in autoimmune vitiligo vulgaris // Pigment. Cell Melanoma Res.— 2012.— Vol. 25.— P. 19—30.
60.    Lee K.Y., Jeon S.Y., Hong J.W. et al. Endothelin‑1 enhances the prolifera-tion of normal human melanocytes in a paradoxical manner from the TNF-α inhibited condition, but tacro-limus promotes exclusively the cellular migration without proliferation: a proposed action mechanism for combination therapy of phototherapy and topical tacrolimus in vitiligo treatment // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2012.— Vol. 27.— P. 9—16.
61.    Krasagakis K., Garbe C., Eberle J., Orfanos C.E. Tumour necrosis factors and several interleukins inhibit the growth and modulate the antigen expression of normal human melanocytes in vitro // Arch. Dermatol. Res.— 1995.— Vol. 287.— P. 59—65.
62.    Funasaka Y., Chakraborty A.K., Hayashi Y. et al. Modulation of melanocyte-stimulating hormone receptor expression on normal human melanocytes: evi-dence for a regulatory role of ultraviolet B., interleukin‑1alpha, interleukin‑1beta, endo­thelin‑1 and tumour necrosis factor-alpha // Br. J. Der­matol.— 1998.— Vol. 139.— P. 16—24.
63.    Wang C.Q., Akalu Y.T., Suarez-Farinas M. et al. IL‑17 and T.NF synergistically modulate cytokine expression while suppressing melanogenesis: potential relevance to psoriasis // J. Invest. Dermatol.— 2013.— Vol. 133 (12).— P. 741—752.
64.    Lee A.Y. Role of keratinocytes in the development of vitiligo // Ann. Dermatol.— 2012.— Vol. 24.— P. 15—25.
65.    Kim N.H., Jeon S., Lee H.J., Lee A.Y. Impaired PI3K/Akt activation mediated NF-kB inactivation under ele-vated TNF-alpha is more vulnerable to apoptosis in vitiliginous keratinocytes // J. Invest. Dermatol.— 2007.— Vol. 127.— P. 612—617.
66.    Jiménez-Cervantes C., Martínez-Esparza M., Pérez C. et al. Inhibition of melanogenesis in response to oxidative stress: transient downregulation of melanocyte differentiation markers and possible involvement of microphthalmia transcription factor // J. Cell Sci.— 2001.— Vol. 114.— P. 335—344.
67.    Young C.N., Koepke J.I., Terlecky L.J. et al. Reactive oxygen species in tumor necrosis factor alpha-activated primary human keratinocytes: implications for psoriasis and inflam-matory skin disease // J. Invest. Dermatol.— 2008.— Vol. 128.— P. 606—614.
68.    Meier B., Radeke H.H., Selle S. et al. Human fibroblasts release reactive oxygen species in response to interleukin‑1 or tumour necrosis factor-alpha // Biochem. J.— 1989.— Vol. 263.— P. 39—45.
69.    Schmidt K.N., Amstad P., Cerutti P., Baeuerle P.A. The roles of hydrogen peroxide and superoxide as messen-gers in the activation of transcription factor NF-kappa B. // Chem. Biol.— 1995.— Vol. 2.— P. 3—22.
70.    Rocha I.M., Guillo L.A. Lipopolysaccharide and cytokines induce nitric oxide synthase and produce nitric oxide in cultured normal human melanocytes // Arch. Dermatol. Res.— 2001.— Vol. 293.— P. 45—48.
71.    Viard-Leveugle I., Gaide O., Jankovic D. et al. TNF-α and I.FN-γ are potential inducers of Fas-mediated keratinocyte apoptosis through activation of inducible nitric oxide synthase in toxic epidermal necrolysis // J. Invest. Dermatol.— 2013.— Vol. 133.— P. 89—98.
72.    Kim J.J., Lee S.B., Park J.K., Yoo Y.D. TNF-alpha-induced R.OS production triggering apoptosis is directly linked to Romo1 and Bcl-X(L) // Cell Death Differ.— 2010.— Vol. 17.— P. 420—34.
73.    Laddha N.C., Dwivedi M., Mansuri M.S. et al. Vitiligo: interplay between oxidative stress and immune system // Exp. Dermatol.— 2013.— Vol. 22.— P. 45—50.
74.    Campanati A., Giuliodori K., Ganzetti G. et al. A Patient with Psoriasis and Vitiligo Treated with Etanercept // Am. J. Clin. Dermatol.— 2010.— Vol. 11 (Suppl. 1).— P. 46—48.
75.    Lv Y., Li Q., Wang L., Gao T. Use of anti-tumor necrosis factor agents: a possible therapy for vitiligo // Med. Hypo­theses.— 2009.— Vol. 72 (5).— P. 46—47.
76.    Webb K.C., Tung R., Winterfield L.S. et al. Tumour necrosis factor-α inhibition can stabilize disease in progressive vitiligo // Br. J. Dermatol.— 2015.— Vol. 173 (3).— P. 41—50.
77.    Yang L., Wei Y., Sun Y. et al. Interferon-gamma Inhibits Melanogenesis and Induces Apoptosis in Melanocytes: A Pivotal Role of CD8+ Cytotoxic T Lymphocytes in Vitiligo // Acta Dermatol. Venereol.— 2015.— Vol. 95 (6).— P. 64—70.
78.    Son J., Kim M., Jou I. et al. IFN-γ inhibits basal and α-MSH-induced melanogenesis // Pigment Cell Melanoma Res.— 2014.— Vol. 27 (2).— P. 1—8.
79.    Zhou J., Ling J., Wang Y. et al. Cross-talk between interferon-gamma and interleukin‑18 in melanogenesis // J. Photochem. Photobiol.— 2016.— Vol. 163.— P. 33—43.
80.    Wang S., Zhou M., Lin F. et al. Interferon-c Induces Senescence in Normal Human Melanocytes // PlosOne.— 2014.— Vol. 9 (3).— P. e93232 1—9.
81.    Swope V.B., Abdel-Malek Z., Kassem L.M. et al. Interleukins 1α and 6 and tumor necrosis factor α are paracrine inhibitors of human melanocyte proliferation and melanogenesis // J. Invest. Dermatol.— 1991.— Vol. 96.— P. 180—185.
82.    Yu H.S., Chang K.L., Yu C.L. et al. Alterations in IL‑6, IL‑8, GM—CSF, TNF-alpha, and IFN-gamma release by peripheral mononuclear cells in patients with active vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 1997.— Vol. 108 (4).— P. 27—29.
83.    Grimes P.E., Morris R., Avaniss-Aghajani E. et al. Topical tacroli-mus therapy for vitiligo: therapeutic responses and skin messenger RNA expression of proinflammatory cytokines // J. Am. Acad. Dermatol.— 2004.— Vol. 51 (1).— P. 2—61.
84.    Bassiouny D.A., Shaker O. Role of interleukin‑17 in the pathogenesis of vitiligo // Clin. Exp. Dermatol.— 2011.— Vol. 36.— P. 292—297.
85.    Gauthier Y., Cario-Andre M., Lepreux S. et al. Melanocyte detachment after skin fric-tion in non lesional skin of patients with generalized vitiligo // Br. J. Dermatol.— 2003.— Vol. 148.— P. 95—101.
86.    Gauthier Y., Cario Andre M., Taieb A. A critical appraisal of vitiligo etiologic theories. Is melano-cyte loss a melanocytorrhagy? // Pigment Cell Res.— 2003.— Vol. 16.— P. 322—332.
87.    Le Poole I.C., van den Wijngaard R.M., Westerhof W., Das P.K. Tenascin is overexpressed in vitiligo lesional skin and inhibits melanocyte adhesion // Br. J. Dermatol.— 1997.— Vol. 137.— P. 171—178.
88.    Schallreuter K.U. Successful treatment of oxidative stress in vitiligo // Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol.— 1999.— Vol. 12 (3).— P. 32—38.
89.    Maresca V., Roccella M., Roccella F. et al. Increased sen­sitivity to peroxidative agents as a possible pathogenic factor of melanocyte damage in vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 1997.— Vol. 109 (3).— P. 10—13.
90.    Schallreuter K.U., Wood J.M., Ziegler I. et al. Defective tetrahydrobiopterin and catecholamine biosynthesis in the depigmentation disorder vitiligo // Biochim. Biophys. Acta.— 1994.— 25.— Vol. 1226 (2).— P. 81—92.
91.    Schallreuter K.U., Moore J., Wood J.M. et al. In vivo and in vitro evidence for hydrogen peroxide (H2O2) accumulation in the epidermis of patients with vitiligo and its successful removal by a U.VB-activated pseudocatalase // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc.— 1999.— Vol. 4 (1).— P. 1—6.
92.    Dell’Anna M.L., Maresca V., Briganti S. et al. Mitochondrial impairment in peripheral blood mononuclear cells during the active phase of vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 2001.— Vol. 117 (4).— P. 8—13.
93.    Schallreuter K.U., Wood J.M., Berger J. Low catalase levels in the epidermis of patients with vitiligo // J. Invest. Dermatol.— 1991.— Vol. 97 (6).— P. 81—85.
94.    Sravani P.V., Babu N.K., Gopal K.V. et al.  Determination of oxidative stress in vitiligo by measuring superoxide dismutase and catalase levels in vitiliginous and non- vitiliginous skin // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol.— 2009.— Vol. 75 (3).— P. 68—71.
95.    Westerhof W., d’Ischia M. Vitiligo puzzle: the pieces fall in place // Pigment Cell Res.— 2007.— Vol. 20 (5).— P. 45—59.
96.    Schallreuter K.U., Wood J.M., Pittelkow M.R. et al. Increased monoamine oxidase A activity in the epidermis of patients with vitiligo // Arch. Dermatol. Res.— 1996.— Vol. 288 (1).— P. 4—8.
97.    Schallreuter K.U., Pittelkow M.P. Defective calcium uptake in keratinocyte cell cultures from vitiligi-nous skin // Arch. Dermatol. Res.— 1988.— Vol. 280 (3).— P. 37—39.
98.    Agrawal D., Shajil E.M., Marfatia Y.S., Begum R. Study on the antioxidant status of vitiligo patients of different age groups in Baroda // Pigment Cell Res.— 2004.— Vol. 17 (3).— P. 89—94.
99.    Shajil E.M., Begum R. Antioxidant status of segmental and non-segmental vitiligo // Pigment Cell Res.— 2006.— Vol. 19 (2).— P. 79—80.
100.    Shajil E.M., Marfatia Y.S., Begum R. Acetylcholine esterase levels in different clinical types of vitiligo in Baroda, Gujarat // Ind J. Dermatol.— 2006.— Vol. 51.— P. 289—291.
101.    Schallreuter K.U., Elwary S.M., Gibbons N.C. et al. Activation/deactivation of acetylcho-linesterase by H2O2: more evidence for oxidative stress in vitiligo // Biochem. Biophys. Res. Commun.— 2004.— Vol. 315 (2).— P. 2—8.
102.    Clemens M.J., van VenrooiJ. W.J., van de Putte L.B. Apoptosis and autoimmunity // Cell Death Differ.— 2000.— Vol. 7 (1).— P. 31—33.
103.    Shi Q., Zhang W., Guo S. et al. Oxidative stress- induced overexpression of miR‑25: the mechanism underlying the degeneration of melanocytes in vitiligo // Cell Death Differ.— 2016.— Vol. 23 (3).— P. 96—508.
104.    Ezzedine K., Gauthier Y., Léauté-Labrèze C. et al. Segmental vitili-go associated with generalized vitiligo (mixed vitiligo): a retrospective case series of 19 patients // J. Am. Acad. Dermatol.— 2011.— Vol. 65.— P. 965—971.
105.    Faria A.R., Tarlé R.G., Dellatorre G. et al. Vitiligo — ​part 2 — ​classification, histopatholo-gy and treatment // An. Bras. Dermatol.— 2014.— Vol. 89.— P. 784—790.
106.    Greco A., Fusconi M., Gallo A. et al. Vogt–Koyanagi–Harada syn-drome // Autoimmun. Rev.— 2013.— Vol. 12.— P. 1033—1038.
107.    Ikui H., Furuyoshi Y., Nakamizo K. Histopathological studies on cutaneous lesions in sympathetic ophthalmia and Vogt–Koyanagi–Harada syndrome // Nippon. Ganka Gakkai Zasshi.— 1961.— Vol. 65.— P. 1057—1059.
108.    Nordlund J.J., Taylor N.T., Albert D.M. et al. The prevalence of vitiligo and poliosis in patients with uveitis // J. Am. Acad. Dermatol.— 1981.— Vol. 4.— P. 528—536.
109.    Biswas G., Barbhuiya J.N., Biswas M.C. et al. Clinical pattern of ocular manifestations in vitiligo // J. Indian Med. Assoc.— 2003.— Vol. 101.— P. 478—480.
110.    Cowan Jr.C.L., Halder R.M., Grimes P.E. et al. Ocular disturbances in vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol.— 1986.— Vol. 15.— P. 17—24.
111.    Albert D.M., Nordlund J.J., Lerner A.B. Ocular abnormalities occurring with vitiligo // Ophthalmology.— 1979.— Vol. 86.— P. 1145—1160.
112.    Aslan S., Serarslan G., Teksoz E., Dagli S. Audiological and transient evoked otoacoustic emission findings in patients with vitiligo // Otolaryngol. Head Neck. Surg.— 2010.— Vol. 142.— P. 409—414.
113.    Fleissig E., Gross M., Ophir I. et al. Risk of sensorineural hearing loss in patients with vitiligo // Audiol. Neurootol.— 2013.— Vol. 18.— P. 240—246.
114.    Fishman P., Azizi E., Shoenfeld Y. et al. Vitiligo autoantibodies are effective against melanoma // Cancer.— 1993.— Vol. 72.— P. 2365—2367.
115.    Abu Tahir M., Pramod K., Ansari S.H., Ali J. Current remedies for vitiligo // Autoimmun. Rev.— 2010.— Vol. 9.— P. 516—520.
116.    Forschner T., Buchholtz S., Stockfleth E. Current state of vitiligo therapy — ​evidence- based analysis of the literature // J. Dtsch. Dermatol. Ges.— 2007.— Vol. 5.— P. 467—475.
117.    Colucci R., Lotti T., Moretti S. Vitiligo: an update on current pharmacotherapy and future directions // Expert Opin. Pharmacother.— 2012.— Vol. 13.— P. 1885—1899.
118.    Vasistha L.K., Singh G. Vitiligo and intralesional steroids // Indian J. Med Res.— 1979.— Vol. 69.— P. 308—311.
119.    Njoo M.D., Spuls P.I., Bos J.D. et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Meta-analysis of the literature // Arch. Dermatol.— 1998.— Vol. 134.— P. 1532—1540.
120.    Falabella R., Barona M.I. Update on skin repigmentation therapies in vitiligo // Pigment Cell Melanoma Res.— 2009.— Vol. 22.— P. 42—65.
121.    Arellano F.M., Wentworth C.E., Arana A. et al. Risk of lymphoma following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids in patients with atopic dermatitis // J. Invest. Dermatol.— 2007.— Vol. 127.— P. 808—816.
122.    Schneeweiss S., Doherty M., Zhu S. et al. Topical treatments with pimecrolimus, tacrolimus and medium- to high-potency corticosteroids, and risk of lymphoma // Dermatology.— 2009.— Vol. 219.— P. 7—21.
123.    Choi C.W., Chang S.E., Bak H. et al. Topical immunomodulators are effec-tive for treatment of vitiligo // J. Dermatol.— 2008.— Vol. 35.— P. 503—507.
124.    Cavalié M., Ezzedine K., Fontas E. et al. Maintenance therapy of adult vitiligo with 0.1 % tacrolimus ointment: a randomized, double blind, placebo-controlled study // J. Invest. Dermatol.— 2015.— Vol. 135.— P. 970—974.
125.    Dawid M., Veensalu M., Grassberger M., Wolff K. Efficacy and safety of pimecrolimus creAm. 1 % in adult patients with vitiligo: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled study // J. Dtsch Dermatol. Ges.— 2006.— Vol. 4.— P. 942—946.
126.    Eryilmaz A., Seçkin D., Baba M. Pimecrolimus: a new choice in the treatment of vitiligo? // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2009.— Vol. 23.— P. 1347—1348.
127.    Lubaki L.J., Ghanem G., Vereecken P. et al. Time-kinetic study of repigmentation in vitiligo patients by tacrolimus or pimecrolimus // Arch. Dermatol. Res.— 2010.— Vol. 302.— P. 131—137.
128.    Coskun B., Saral Y., Turgut D.  Topical 0.05 % clobetasol propionate versus 1 % pimecrolimus oint-ment in vitiligo // Eur. J. Dermatol.— 2005.— Vol. 15.— P. 88—91.
129.    Kawalek A.Z., Spencer J.M., Phelps R.G. Combined excimer laser and topical tacrolimus for the treatment of vitiligo: a pilot study // Dermatol. Surg.— 2004.— Vol. 30.— P. 130—135.
130.    Nisticò S., Chiricozzi A., Saraceno R. et al. Vitiligo treatment with monochromatic excimer light and tacrolimus: results of an open randomized controlled study // Photomed. Laser Surg.— 2012.— Vol. 30.— P. 26—30.
131.    Hui-Lan Y., Xiao-Yan H., Jian-Yong F., Zong-Rong L. Combination of 308-nm excimer laser with topical pimecrolimus for the treatment of childhood vitiligo // Pediatr. Dermatol.— 2009.— Vol. 26.— P. 354—356.
132.    Nordal E.J., Guleng G.E., Rönnevig J.R. Treatment of vitiligo with narrowband-U.VB (T.L01) combined with tacrolimus ointment (0.1 %) vs. placebo ointment, a randomized right/left double-blind com-parative study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2011.— Vol. 25.— P. 1440—1443.
133.    Majid I. Does topical tacrolimus ointment enhance the efficacy of narrowband ultraviolet B thera-py in vitiligo? A left-right comparison study // PhotoDermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2010.— Vol. 26.— P. 230—234.
134.    Alghamdi K., Khurrum H. Methotrexate for the treatment of generalized vitiligo // Saudi Pharm. J.— 2013.— Vol. 21.— P. 423—424.
135.    Kim S.M., Lee H.S., Hann S.K. The efficacy of low-dose oral corticosteroids in the treatment of vitiligo patients // Int. J. Dermatol.— 1999.— Vol. 38.— P. 546—550.
136.    Radakovic-Fijan S., Fürnsinn-Friedl A.M., Hönigsmann H., Tanew A. Oral dexamethasone pulse treatment for vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol.— 2001.— Vol. 44.— P. 814—817.
137.    Seiter S., Ugurel S., Tilgen W., Reinhold U. Use of high-dose methylprednisolone pulse therapy in patients with progressive and stable vitiligo // Int. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 39.— P. 624—627.
138.    Felsten L.M., Alikhan A., Petronic-Rosic V. Vitiligo: a comprehensive overview part I.I: treatment options and approach to treatment // J. Am. Acad. Dermatol.— 2011.— Vol. 65.— P. 493—514.
139.    Westerhof W., Nieuweboer-Krobotova L. Treatment of vitiligo with UV-B radiation vs topical pso-ralen plus UV-a // Arch. Dermatol.— 1997.— Vol. 133.— P. 1525—1528.
140.    Yones S.S., Palmer R.A., Garibaldinos T.M., Hawk J.L. Randomized double-blind trial of treatment of vitiligo: efficacy of psoralen-UV-A therapy vs narrowband-UV-B therapy // Arch. Dermatol.— 2007.— Vol. 143.— P. 578—584.
141.    Bhatnagar A., Kanwar A.J., Parsad D. Comparison of systemic P.UV.A and N.B-U.VB in the treatment of vitiligo: an open prospective study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2007.— Vol. 21.— P. 638—642.
142.    El Mofty M., MostafaW., Esmat S. et al. Narrow band ultraviolet B 311 nm in the treatment of vitiligo: two right-left comparison studies // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2006.— Vol. 22.— P. 6—11.
143.    Mofty M.E., Zaher H., Esmat S. et al. P.UV.A and P.UV.B in vitiligo — ​are they equally effective? // PhotoDermatol. Photoimmunol. Photomed.— 2001.— Vol. 17.— P. 159—163.
144.     Hearn R.M., Kerr A.C., Rahim K.F. et al. Incidence of skin cancers in 3867 patients treated with narrow-band ultraviolet B phototherapy // Br. J. Dermatol.— 2008.— Vol. 159.— P. 931—935.
145.    Shephard S.E., Panizzon R.G. Carcinogenic risk of bath P.UV.A in comparison to oral PUVA therapy // Dermatology.— 1999.— Vol. 199.— P. 106—112.
146.    Arca E., Taştan H.B., Erbil A.H. et al. Narrow-band ultraviolet B as monotherapy and in combination with topical calcipotriol in the treatment of vitiligo // J. Dermatol.— 2006.— Vol. 33.— P. 338—343.
147.    Kanwar A.J., Dogra S., Parsad D., Kumar B. Narrow-band U.VB for the treatment of vitiligo: an emerging effective and well-tolerated therapy // Int. J. Dermatol.— 2005.— Vol. 44.— P. 57—60.
148.    Tallab T., Joharji H., Bahamdan K. et al. Response of vitiligo to PUVA therapy in Saudi patients // Int. J. Dermatol.— 2005.— Vol. 44.— P. 556—558.
149.    Vussuki E., Ziv M., Rosenman D., David M. Long term effects of PUVA therapy on Israeli patients with vitiligo // Harefuah.— 2006.— Vol. 145.— P. 483—485.
150.    Hadi S.M., Spencer J.M., Lebwohl M. The use of the 308-nm excimer laser for the treatment of vitiligo // Dermatol. Surg.— 2004.— Vol. 30.— P. 983—986.
151.    Shen Z., Gao T.W., Chen L. et al. Optimal frequency of treatment with the 308-nm excimer laser for vitiligo on the face and neck // Photomed. Laser Surg.— 2007.— Vol. 25.— P. 418—427.
152.    Leone G., Iacovelli P., Paro Vidolin A., Picardo M. Monochromatic excimer light 308 nm in the treatment of vitiligo: a pilot study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2003.— Vol. 17.— P. 531—537.
153.    Casacci M., Thomas P., Pacifico A. et al. Comparison between 308-nm monochromatic excimer light and narrowband UVB phototherapy (311—313 nm) in the treat-ment of vitiligo — ​a multicentre controlled study // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2007.— Vol. 21.— P. 956—963.
154.    Sachdev M., Krupashankar D.S. Suction blister grafting for stable vitiligo using pulsed erbium: YAG laser ablation for recipient site // Int. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 39.— P. 471—473.
155.    Tang W.Y., Chan L.Y., Lo K.K. Treatment of vitiligo with autologous epidermal transplantation using the roofs of suction blisters // Hong Kong Med. J.— 1998.— Vol. 4.— P. 219—224.
156.    Koga M. Epidermal grafting using the tops of suction blisters in the treatment of vitiligo // Arch. Dermatol.— 1988.— Vol. 124.— P. 1656—1658.
157.    Gupta S., Shroff S., Gupta S. Modified technique of suction blistering for epidermal grafting in vitiligo // Int. J. Dermatol.— 1999.— Vol. 38.— P. 306—309.
158.    Agrawal K., Agrawal A. Vitiligo: repigmentation with dermabrasion and thin split-thickness skin graft // Dermatol. Surg.— 1995.— Vol. 21.— P. 295—300.
159.    Taieb A., Alomar A., Böhm M. et al. Guidelines for the management of vitiligo: the European Dermatology Forum consensus // Br. J. Dermatol.— 2013.— Vol. 168.— P. 5—19.
160.    Malakar S., Dhar S. reatment of stable and recalcitrant vitiligo by autologous miniature punch grafting: a prospective study of 1000 patients // Dermatol.— 1999.— Vol. 198.— P. 133—139.
161.    Lahiri K., Malakar S., Sarma N., Banerjee U. Repigmentation of vitiligo with punch grafting and narrow-band UV-B (311 nm) — a prospective study // Int. J. Dermatol.— 2006.— Vol. 45.— P. 649—655.
162.    van Geel N., Ongenae K., De Mil M. et al. Double-blind placebo-controlled study of autologous transplanted epidermal cell suspensions for repigmenting vitiligo // Arch. Der­matol.— 2004.— Vol. 140.— P. 1203—1208.
163.    Mulekar S.V. Long-term follow-up study of segmental and focal vitiligo treated by autologous, non cultured melanocyte–keratinocyte cell transplantation // Arch. Dermatol.— 2004.— Vol. 140.— P. 121.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Англійська

10. Огляди

 

Імунопатогенез псоріазу, поєднаного з герпесвірусною інфекцією I та II типу 

У.В. Федорова, О.О. Сизон 

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета роботи — проаналізувати особливості імунологічної відповіді при ізольованій герпесвірусній інфекції та її поєднанні з псоріатичним процесом.
Матеріали та методи. На підставі аналізу літературних джерел та власних спостережень (клінічних, лабораторних) систематизовано і описано деякі імунопатогенетичні особливості розвитку псоріазу в поєднанні із герпесвірусом І та ІІ типу.
Результати та обговорення. Псоріаз часто поєднується із герпесвірусом І та ІІ типу, що й визначає тяжкість, частоту рецидивів та перебіг цього дерматозу. Взаємодія компонентів природженої імунної відповіді, клітинної і гуморальної ланок імунної системи здійснюється за допомогою цитокінової мережі. У зв’язку з цим у статті розглянуто особливості цитокінової відповіді в разі ізольованої інфекції вірусу простого герпесу та за його поєднання з псоріатичним процесом. 
Описано нові біомаркери — систему малих рибонуклеїнових кислот microRNA і визначено їхню роль та взаємозв’я­зок у регуляції активності природженого і набутого імунітету у хворих з герпесвірусною інфекцією при псоріазі. Основою для використання microRNA як біомаркера активності процесів є їхня стійкість до розщеплення нуклеазами, завдяки чому вони зберігаються в кровообігу і піддаються кількісному визначенню. Епігенетична система microRNA може регулювати активність імунної відповіді і виразно змінюватися на початкових етапах формування автоімунних захворювань, зокрема псоріазу, окрім того, може впливати на активізацію рецидивування  герпесвірусної  інфекції І і ІІ типу.
Висновки. Імунопатогенетичні аспекти псоріазу різнобічні. Не з’ясовано впливу алельного поліморфізму LMP2 (lysosomal membrane protein) на ефективність фагоцитозу у хворих на псоріаз на тлі активності герпесвірусної інфекції І і ІІ типу та участі регуляторних Т-лімфоцитів у розвитку автоімунного процесу, противірусного захисту. Окрім того, є потреба в оцінці імунорегуляторної дії системи miR146a, 155 на формування імунної відповіді у таких хворих. Бракує структурованого комплексно-диференційованого підходу до терапевтичної тактики. Це ілюструє доцільність подальшого вивчення імунопатогенетичних механізмів псоріазу з метою визначення ланок, які підлягають корекції, та патогенетичної ролі імунних факторів у формуванні запального процесу при псоріазі. 

Ключові слова: Псоріаз, вірус простого герпесу I і ІІ типу, клініка, імунопатогенез.

Список літератури:  
1.    Бичкова Н.Г., Степаненко В.І., Циганенко А.В. та ін. Роль порушень в імунній системі в патогенезі артропатичного псоріазу // Імунологія та алергологія: наука і практика. — 2014. — № 1. — ​С. 35—39.
2.    Болевич С.Б., Уразалина А.А. Псориаз: современный взгляд на этиопатогенез // Вестн. мед. акад. — 2013. — № 2. — ​С. 202—206.
3.    Болотная Л.А. Псориаз: патогенез, клинические проявления, принципы терапии // Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини. — 2015. — № 3. — ​С. 4—9.
4.    Возняк І.Я., Сизон О.О. Аналіз особливостей низки цито­кінових, імунологічних та імуноморфологічних змін у хворих на псоріаз // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 3. — ​С. 9—17.
5.    Возняк І.Я., Сизон О.О. Характеристика цитокінових, імунологічних та імуноморфологічних показників у хворих на псоріаз // Дерматологія та венерологія. — 2016. — № 3. — ​С. 74—75.
6.    Гаврилюк А.А. Современные аспекты патогенеза и терапии псориаза // Актуальні проблеми сучасної медицини. — 2015. — № 51. — ​С. 15—19.
7.    Добржанская Е.І. Зміни показників імунітету у хворих на псоріаз // Імунологія та алергологія: наука і практика. — 2013. — № 1. — ​С. 35—39.
8.    Добржанська Є.І. Порушення регуляторних адаптацій­них механізмів у хворих на псоріаз // Дерматологія та венерологія. — 2013. — № 4. — ​С. 73—78.
9.    Дюдюн А.Д. Особливості імунного статусу у хворих на артропатичний псоріаз // Дерматовенерол. Косметол. Сексопатол. — 2015. — № 1. — ​С. 10—15.
10.    Котвіцька А.А., Карло В.В. Дослідження показників по­­ширеності псоріазу в країнах світу та Україні // Запо­рожский мед. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 38—42.
11.    Кутасевич Я.Ф., Олейник И.А., Гаврилюк А.А. Осо­бенности патогенетической терапии артропатического псориаза // Дерматологія та венерологія. — 2014. — № 4. — ​С. 73—78.
12.    Пашинян А.Г. Псориаз: этиология, патогенез, клинические проявления // Вестн. эстет. мед. — 2014. — № 13. — ​С. 79—85.
13.    Повханич-Грицяк Т.М. Вплив генетичного поліморфізму на перебіг псоріазу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1. — ​С. 33—39.
14.    Прокопчук И.В. Специфика общего адаптационного синд­рома у больных псориазом // Медична психологія. — 2013. — № 3. — ​С. 108—111.
15.    Сизон О.О. Оптимізація методів лікування артропатичного псоріазу з урахуванням особливостей змін деяких стресово-імунологічних показників // Клінічна фар­мація, фармакотерапія та медична стандартизація. — 2015. — № 4. — ​С. 141—147.
16.    Сизон О.О. Взаємозалежність клініко-інструментальних змін при артропатичному псоріазі // Журнал дермато­логії та косметології імені М.О. Торсуєва. — 2013. — № 2. — ​С. 41—47.
17.    Сизон О.О. Комплексний підхід до діагностики хворих на артропатичний псоріаз // Журнал дерматології та косме­тології імені М.О. Торсуєва. — 2014. — № 1—2. — ​С. 55—60.
18.    Сизон О.О. Особливості лікування хворих на артропатичний псоріаз на тлі змін компонентів імунно-ендо­кринної системи // Журнал дерматовенерології та косме­тології імені М.О. Торсуєва. — 2015. — № 1—2. — ​С. 12—21.
19.    Сизон О.О., Степаненко В.І. Роль стрес-системи у розвитку артропатичного псоріазу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2013. — № 1. — ​С. 33—43.
20.    Степаненко Р.Л. Значення вродженого імунітету (толл–подібних рецепторів 2,4,9) в патогенезі псоріазу // Укр. наук.-мед. мол. журн. — 2016. — № 2. — ​С. 49—57.
21.    Baliwag J., Barnes D., Johnston А. Cytokines in psoriasis //Cytokine. — 2015. — ​Vol. 73 (2). — ​P. 342—350.
22.    Belge K., Brück J., Ghoreschi К. Advances in treating psoriasis // F1000prime reports. — 2014. — ​Vol. 6. — ​P. 33—39.
23.    Bhela S., Mulik S., Rouse В. MicroRNA‑155: regulator of HSV‑1 encephalitis but promoter of stromal keratitis Cytokine // J. Immunol. — 2015. — ​Vol. 73 (2). — ​P. 242—250.
24.    Bhela S., Mulik S., Reddy Р. et al. Critical role of mic­roRNA‑155 in herpes simplex encephalitis // J. Immunol. — 2014. — ​Vol. 192 (6). — ​P. 2734—2743.
25.    Boehncke W.H. Etiology and pathogenesis of psoriasis //Rheum. Dis. Clinics. — 2015. — ​Vol. 41 (4). — ​P. 665—675.
26.    Christophers E., Metzler G., Röcken М. Bimodal immune activation in psoriasis // Br. J. Dermatol. — 2014. — ​Vol. 170 (1). — ​P. 59—65.
27.    Deng Y., Chang С., Lu Q. The inflammatory response in psoriasis: a comprehensive review // Clinical reviews in allergy & immunology. — 2015. — ​Vol. 50 (3). — ​P. 377—389.
28.    Devier D.J., Lovera J.F., Lukiw W.J. Increase in NF-κB-sensitive miRNA‑146a and miRNA‑155 in multiple sclerosis (MS) and pro-inflammatory neurodegeneration // Frontiers in molecular neuroscience. — 2014. — ​Vol. 8. — ​P. 377—389.
29.    Di Meglio P., Nestle F. Immunopathogenesis of Psoriasis // In Clinical and Basic Immunodermatology. Springer International Publishing. — 2017. — ​Vol. 1. — ​P. 373—395.
30.    Donigan J.M., Pascoe V.L., Kimball А.В. Psoriasis and herpes simplex virus are highly stigmatizing compared with other common dermatologic conditions: A survey-based study // J. Am. Acad. Dermatol. — 2015. — ​Vol. 73 (3). — ​P. 525—526.
31.    Ďurmanová V., Adamkov М., Rajčáni J. Herpes Simplex Virus 1 and 2 Vaccine Design: What can we Learn from the Past InHerpesviridae? // In Techology. — 2014. — ​Vol. 3. — ​P. 540—545.
32.    Frisch S., Guo А. Diagnostic methods and management stra­tegies of herpes simplex and herpes zoster infections // Clin. Geriatr. Med. — 2013. — ​Vol. 29 (2). — ​P. 501—526.
33.    García-Rodríguez S., Arias-Santiago S., Blasco-Morente G., Orgaz-Molina J. et al. Increased expression of microRNA155 in peripheral blood mononuclear cells from psoriasis patients is related to disease activity // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2017. — ​Vol. 31 (2). — ​P. 312—322.
34.    Hermann H., Runnel Т., Aab А., Baurecht Н. et al. МiR‑146b probably assists miRNA‑146a in the suppression of kera­tinocyte proliferation and inflammatory responses in psori­asis // J. Invest. Dermatol. — 2017. — ​Vol. 137 (9). — ​P. 1945—1954.
35.    Johnston A., Xing Х., Wolterink L., Barnes D. et al. IL‑1 and IL‑36 are dominant cytokines in generalized pustular pso­riasis // J. Allergy Clin. Immunol. — 2017. — ​Vol. 140 (1). — ​P. 109—120.
36.    Kim J., Krueger J. The immunopathogenesis of psoriasis //Dermatol. Сlin. — 2015. — ​Vol. 33 (1). — ​P. 13—23.
37.    Lovendorf M.B. Micro-RNAs as Biomarkers in Psoriasis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2014. — ​Vol. 2. — ​P. 31—37.
38.    Mansouri B., Richards L., Menter А. Treatment of two patients with generalized pustular psoriasis with the interleukin‑1β inhibitor gevokizumab // Br. J. Dermatol. — 2015. — ​Vol. 173 (1). — ​P. 239—241.
39.    Me X., Wu D., Han L., Deng. J. et al. Roles of microRNAs in psoriasis: Immunological functions and potential biomarkers // Exp. Dermatol.— 2017.— Vol. 26 (4). — P. 359—367.
40.    Meisgen F., Landen N.X., Stahle M., Pivarcs A. et al. Mir‑146a, a microrna overexpressed in psoriasis, is a potent regulator of interleukin‑1β-induced inflammatory responses in keratino­cytes // Br. J. Dermatol. — 2014. — ​Vol. 171 (6). —P. 155—159.
41.    Pivarcsi A., Meisgen F., Xu N., Ståhle М. Changes in the level of serum micro-RNAs in patients with psoriasis after antitumour necrosis factor-α therapy // Br. J. Dermatol. — 2014. — ​Vol. 169 (3). — ​P. 563—570.
42.    Srivastava A., Lohcharoenkal W., Li D., Meisgen F. et al. Mir‑146a, a Microrna overexpressed in psoriasis, is a potent regulator of inflammatory responses in keratinocytes // Exp.Dermatol. — 2015. — ​Vol. 24 (12). — ​P. 986—990.
43.    Srivastava A., Nikamo Р., Lohcharoenkal W., Li D. Mic­roRNA‑146a suppresses IL‑17-mediated skin inflammation and is genetically associated with psoriasis // J. Allergy Clin. Immunol. — 2017. — ​Vol. 139 (2). — ​P. 550—561.
44.    Wang Z., Liu Q., Lu J., Fan Р. Serine/Arginine-rich splicing factor 2 modulates herpes simplex virus type 1 replication via regulating viral gene transcriptional activity and pre-mRNA spli­cing // J. Biol. Chem. — 2016. — ​Vol. 291 (51). — ​P. 26377—26387.
45.    Wertheim J., Smith М., Smith D., Scheffler К. Evolutionary origins of human herpes simplex viruses 1 and 2 // Mol. Biol. Evol. — 2014. — ​Vol. 31 (9). — P. 2356—2364.
46. Wu W., Guo Z., Zhang Х., Guo L. A microRNA encoded by HSV‑1 inhibits a cellular transcriptional repressor of viral immediate early and early genes // Science China. Life Sciences. — 2013. — ​Vol. 56 (4). — ​P. 373—380.
47. Yang Z., Zeng В., Tang Х., Wang Н. et al. MicroRNA‑146a and miR‑99a are potential biomarkers for disease activity and clinical efficacy assessment in psoriasis patients treated with traditional Chinese medicine // J. Ethnopharmacol. — 2016. — ​Vol. 194. — ​P. 727—732.

Інше:  
Федорова Уляна Володимирівна, асист. кафедри дерматології, венерології Львівського національного медичного університету 
імені Данила Галицького
Сизон Орися Орестівна, д. мед. н., доц., зав. кафедри дерматології, венерології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького
79013, м. Львів, вул. Коновальця, 1
E-mail: syzon-orysya@ukr.net

 

Иммунопатогенез псориаза в сочетании с герпесвирусной инфекцией І и ІІ типа

У.В. Федорова, О.О. Сизон

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель работы — ​проанализировать особенности иммунологического ответа при изолированной герпесвирусной инфекции и при ее сочетании с псориатическим процессом.
Материалы и методы. На основе анализа литературных источников и собственных наблюдений (клинических, лабораторных) систематизированы и описаны некоторые иммунопатогенетические особенности развития псориаза в сочетании с герпесвирусом I и II типа.
Результаты и обсуждение. Псориаз часто находится в сочетании с герпесвирусом I и II типа и опреде­ляет тяжесть, частоту рецидивов и течение этого дерматоза. Взаимодействие компонентов врожденного иммунного ответа, клеточного и гуморального звеньев иммунной системы осуществляется с помощью цитокиновой сети. В связи с этим в статье рассмотрены особенности цитокинового ответа при изолированной инфекции вируса простого герпеса и его сочетании с псориатическим процессом.
Описаны новые биомаркеры — ​система малых рыбонуклеиновых кислот microRNA и определена их роль и взаимо­связь в регуляции активности врожденного и приобретенного иммунитета у больных с герпесвирусной инфекцией при псориазе. Основой для использования microRNA как биомаркера активности процессов является их устойчивость к расщеплению нуклеазами, в связи с чем они хранятся в кровообращении и поддаются количественному определению. Эпигенетическая система microRNA может регулировать активность иммунного ответа и выражено меняться на начальных этапах формирования аутоиммунных заболеваний, в частности псориаза, кроме того, может влиять на активацию рецидивирования герпесвирусной инфекиции І, ІІ типа.
Выводы. Иммунопатогенетические аспекты псориаза носят разносторонний характер. Не выяснен­о влияние ал­лельного полиморфизма LMP2 (lysosomal membrane protein) на эффективность фагоцитоза у больных псориазом на фоне активности герпесвирусной инфекции І, ІІ типа и участия регуляторных Т-лимфоцитов в развитии аутоиммунного процесса, противовирусной защиты. Кроме того, есть необходимость в оценке иммунорегуляторного действия системы miR146a, 155 на формирование иммунного ответа у таких больных. Нет структурированного комплексно-дифференцированного подхода к терапевтической тактике. Это иллюстрирует целесообразность в дальнейшем изучении иммунопатогенетических механизмов псориаза для определения звеньев, которые подлежат лечебной коррекции, и патогенетической роли иммунных факторов в формировании воспалительного процесса при псориазе.

Ключевые слова: псориаз, вирус простого герпеса І и ІІ типа, клиника, иммунопатогенез.

Список литературы:  
1.    Бичкова Н.Г., Степаненко В.І., Циганенко А.В. та ін. Роль порушень в імунній системі в патогенезі артропатичного псоріазу // Імунологія та алергологія: наука і практика. — 2014. — № 1. — ​С. 35—39.
2.    Болевич С.Б., Уразалина А.А. Псориаз: современный взгляд на этиопатогенез // Вестн. мед. акад. — 2013. — № 2. — ​С. 202—206.
3.    Болотная Л.А. Псориаз: патогенез, клинические проявления, принципы терапии // Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини. — 2015. — № 3. — ​С. 4—9.
4.    Возняк І.Я., Сизон О.О. Аналіз особливостей низки цито­кінових, імунологічних та імуноморфологічних змін у хворих на псоріаз // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2016. — № 3. — ​С. 9—17.
5.    Возняк І.Я., Сизон О.О. Характеристика цитокінових, імунологічних та імуноморфологічних показників у хворих на псоріаз // Дерматологія та венерологія. — 2016. — № 3. — ​С. 74—75.
6.    Гаврилюк А.А. Современные аспекты патогенеза и терапии псориаза // Актуальні проблеми сучасної медицини. — 2015. — № 51. — ​С. 15—19.
7.    Добржанская Е.І. Зміни показників імунітету у хворих на псоріаз // Імунологія та алергологія: наука і практика. — 2013. — № 1. — ​С. 35—39.
8.    Добржанська Є.І. Порушення регуляторних адаптацій­них механізмів у хворих на псоріаз // Дерматологія та венерологія. — 2013. — № 4. — ​С. 73—78.
9.    Дюдюн А.Д. Особливості імунного статусу у хворих на артропатичний псоріаз // Дерматовенерол. Косметол. Сексопатол. — 2015. — № 1. — ​С. 10—15.
10.    Котвіцька А.А., Карло В.В. Дослідження показників по­­ширеності псоріазу в країнах світу та Україні // Запо­рожский мед. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 38—42.
11.    Кутасевич Я.Ф., Олейник И.А., Гаврилюк А.А. Осо­бенности патогенетической терапии артропатического псориаза // Дерматологія та венерологія. — 2014. — № 4. — ​С. 73—78.
12.    Пашинян А.Г. Псориаз: этиология, патогенез, клинические проявления // Вестн. эстет. мед. — 2014. — № 13. — ​С. 79—85.
13.    Повханич-Грицяк Т.М. Вплив генетичного поліморфізму на перебіг псоріазу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1. — ​С. 33—39.
14.    Прокопчук И.В. Специфика общего адаптационного синд­рома у больных псориазом // Медична психологія. — 2013. — № 3. — ​С. 108—111.
15.    Сизон О.О. Оптимізація методів лікування артропатичного псоріазу з урахуванням особливостей змін деяких стресово-імунологічних показників // Клінічна фар­мація, фармакотерапія та медична стандартизація. — 2015. — № 4. — ​С. 141—147.
16.    Сизон О.О. Взаємозалежність клініко-інструментальних змін при артропатичному псоріазі // Журнал дермато­логії та косметології імені М.О. Торсуєва. — 2013. — № 2. — ​С. 41—47.
17.    Сизон О.О. Комплексний підхід до діагностики хворих на артропатичний псоріаз // Журнал дерматології та косме­тології імені М.О. Торсуєва. — 2014. — № 1—2. — ​С. 55—60.
18.    Сизон О.О. Особливості лікування хворих на артропатичний псоріаз на тлі змін компонентів імунно-ендо­кринної системи // Журнал дерматовенерології та косме­тології імені М.О. Торсуєва. — 2015. — № 1—2. — ​С. 12—21.
19.    Сизон О.О., Степаненко В.І. Роль стрес-системи у розвитку артропатичного псоріазу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2013. — № 1. — ​С. 33—43.
20.    Степаненко Р.Л. Значення вродженого імунітету (толл–подібних рецепторів 2,4,9) в патогенезі псоріазу // Укр. наук.-мед. мол. журн. — 2016. — № 2. — ​С. 49—57.
21.    Baliwag J., Barnes D., Johnston А. Cytokines in psoriasis //Cytokine. — 2015. — ​Vol. 73 (2). — ​P. 342—350.
22.    Belge K., Brück J., Ghoreschi К. Advances in treating psoriasis // F1000prime reports. — 2014. — ​Vol. 6. — ​P. 33—39.
23.    Bhela S., Mulik S., Rouse В. MicroRNA‑155: regulator of HSV‑1 encephalitis but promoter of stromal keratitis Cytokine // J. Immunol. — 2015. — ​Vol. 73 (2). — ​P. 242—250.
24.    Bhela S., Mulik S., Reddy Р. et al. Critical role of mic­roRNA‑155 in herpes simplex encephalitis // J. Immunol. — 2014. — ​Vol. 192 (6). — ​P. 2734—2743.
25.    Boehncke W.H. Etiology and pathogenesis of psoriasis //Rheum. Dis. Clinics. — 2015. — ​Vol. 41 (4). — ​P. 665—675.
26.    Christophers E., Metzler G., Röcken М. Bimodal immune activation in psoriasis // Br. J. Dermatol. — 2014. — ​Vol. 170 (1). — ​P. 59—65.
27.    Deng Y., Chang С., Lu Q. The inflammatory response in psoriasis: a comprehensive review // Clinical reviews in allergy & immunology. — 2015. — ​Vol. 50 (3). — ​P. 377—389.
28.    Devier D.J., Lovera J.F., Lukiw W.J. Increase in NF-κB-sensitive miRNA‑146a and miRNA‑155 in multiple sclerosis (MS) and pro-inflammatory neurodegeneration // Frontiers in molecular neuroscience. — 2014. — ​Vol. 8. — ​P. 377—389.
29.    Di Meglio P., Nestle F. Immunopathogenesis of Psoriasis // In Clinical and Basic Immunodermatology. Springer International Publishing. — 2017. — ​Vol. 1. — ​P. 373—395.
30.    Donigan J.M., Pascoe V.L., Kimball А.В. Psoriasis and herpes simplex virus are highly stigmatizing compared with other common dermatologic conditions: A survey-based study // J. Am. Acad. Dermatol. — 2015. — ​Vol. 73 (3). — ​P. 525—526.
31.    Ďurmanová V., Adamkov М., Rajčáni J. Herpes Simplex Virus 1 and 2 Vaccine Design: What can we Learn from the Past InHerpesviridae? // In Techology. — 2014. — ​Vol. 3. — ​P. 540—545.
32.    Frisch S., Guo А. Diagnostic methods and management stra­tegies of herpes simplex and herpes zoster infections // Clin. Geriatr. Med. — 2013. — ​Vol. 29 (2). — ​P. 501—526.
33.    García-Rodríguez S., Arias-Santiago S., Blasco-Morente G., Orgaz-Molina J. et al. Increased expression of microRNA155 in peripheral blood mononuclear cells from psoriasis patients is related to disease activity // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2017. — ​Vol. 31 (2). — ​P. 312—322.
34.    Hermann H., Runnel Т., Aab А., Baurecht Н. et al. МiR‑146b probably assists miRNA‑146a in the suppression of kera­tinocyte proliferation and inflammatory responses in psori­asis // J. Invest. Dermatol. — 2017. — ​Vol. 137 (9). — ​P. 1945—1954.
35.    Johnston A., Xing Х., Wolterink L., Barnes D. et al. IL‑1 and IL‑36 are dominant cytokines in generalized pustular pso­riasis // J. Allergy Clin. Immunol. — 2017. — ​Vol. 140 (1). — ​P. 109—120.
36.    Kim J., Krueger J. The immunopathogenesis of psoriasis //Dermatol. Сlin. — 2015. — ​Vol. 33 (1). — ​P. 13—23.
37.    Lovendorf M.B. Micro-RNAs as Biomarkers in Psoriasis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2014. — ​Vol. 2. — ​P. 31—37.
38.    Mansouri B., Richards L., Menter А. Treatment of two patients with generalized pustular psoriasis with the interleukin‑1β inhibitor gevokizumab // Br. J. Dermatol. — 2015. — ​Vol. 173 (1). — ​P. 239—241.
39.    Me X., Wu D., Han L., Deng. J. et al. Roles of microRNAs in psoriasis: Immunological functions and potential biomarkers // Exp. Dermatol.— 2017.— Vol. 26 (4). — P. 359—367.
40.    Meisgen F., Landen N.X., Stahle M., Pivarcs A. et al. Mir‑146a, a microrna overexpressed in psoriasis, is a potent regulator of interleukin‑1β-induced inflammatory responses in keratino­cytes // Br. J. Dermatol. — 2014. — ​Vol. 171 (6). —P. 155—159.
41.    Pivarcsi A., Meisgen F., Xu N., Ståhle М. Changes in the level of serum micro-RNAs in patients with psoriasis after antitumour necrosis factor-α therapy // Br. J. Dermatol. — 2014. — ​Vol. 169 (3). — ​P. 563—570.
42.    Srivastava A., Lohcharoenkal W., Li D., Meisgen F. et al. Mir‑146a, a Microrna overexpressed in psoriasis, is a potent regulator of inflammatory responses in keratinocytes // Exp.Dermatol. — 2015. — ​Vol. 24 (12). — ​P. 986—990.
43.    Srivastava A., Nikamo Р., Lohcharoenkal W., Li D. Mic­roRNA‑146a suppresses IL‑17-mediated skin inflammation and is genetically associated with psoriasis // J. Allergy Clin. Immunol. — 2017. — ​Vol. 139 (2). — ​P. 550—561.
44.    Wang Z., Liu Q., Lu J., Fan Р. Serine/Arginine-rich splicing factor 2 modulates herpes simplex virus type 1 replication via regulating viral gene transcriptional activity and pre-mRNA spli­cing // J. Biol. Chem. — 2016. — ​Vol. 291 (51). — ​P. 26377—26387.
45.    Wertheim J., Smith М., Smith D., Scheffler К. Evolutionary origins of human herpes simplex viruses 1 and 2 // Mol. Biol. Evol. — 2014. — ​Vol. 31 (9). — P. 2356—2364.
46. Wu W., Guo Z., Zhang Х., Guo L. A microRNA encoded by HSV‑1 inhibits a cellular transcriptional repressor of viral immediate early and early genes // Science China. Life Sciences. — 2013. — ​Vol. 56 (4). — ​P. 373—380.
47. Yang Z., Zeng В., Tang Х., Wang Н. et al. MicroRNA‑146a and miR‑99a are potential biomarkers for disease activity and clinical efficacy assessment in psoriasis patients treated with traditional Chinese medicine // J. Ethnopharmacol. — 2016. — ​Vol. 194. — ​P. 727—732.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Тези

 

Тези III (X) з’їзду Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів. 22—23 листопада 2017 р., Львів

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»