Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№4(63) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Офіційна інформація УАЛДВК

 

Всеукраїнська науково-практична конференція УАЛДВК «Сучасні підходи до формування клінічних настанов з діагностики і лікування шкірних захворювань та інфекцій, що передаються статевим шляхом: європейський досвід та українські реалії» 19—20 жовтня 2016 р., Тернопіль

Підготували Г.Б. Голяченко, Н.П. Вакіряк, Г.О. Безкоровайна

Тернопільський обласний осередок УАЛДВК

У Тернополі 19—20 жовтня 2016 р відбулася Всеукраїнська науково-практична конференція Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів «Сучасні підходи до формування клінічних настанов з діагностики і лікування шкірних захворювань та інфекцій, що передаються статевим шляхом: європейський досвід та українські реалії», в роботі якої взяли участь 224 делегати від 28 місцевих осередків Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів та понад 100 гостей з різних регіонів України. У роботі конференції брала також участь делегація польських колег на чолі з професором Анжеліною Войцік Фатла (Інститут медицини села, м. Люблін, Польща).

Мова оригіналу: Українська

2. Офіційна інформація УАЛДВК

 

ПОСТАНОВА Президії УАЛДВК 19 жовтня 2016 р., Тернопіль

Мова оригіналу: Українська

3. Офіційна інформація УАЛДВК

 

Про друге річне зібрання Національної лікарської ради України

Мова оригіналу: Українська

4. наукові дослідження

 

Дослідження значення імуногістохімічної експресії толл-подібних рецепторів та мікробного компонента в шкірі в патогенезі псоріазу

Р. Л. Степаненко, С. Г. Свирид

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — ​дослідити механізми розвитку місцевого імунного запалення з урахуванням змін імуногістохімічної експресії толл-подібних рецепторів за умови наявності мікробного компонента в шкірі хворих на псоріаз.
Матеріали та методи. Проведено імуногістохімічне дослідження біопсійного матеріалу, взятого з ділянок шкірної псоріатичної висипки та інтактної шкіри у 74 хворих на псоріаз. Для дослідження характеру і поширеності місцевих клітинних імунних і запальних реакцій у згаданих ділянках застосовували імуногістохімічні методики з визначенням експресії маркера TLR2, TLR4, а також наявності й видового складу колоній мікроорганізмів. Для порівняння результатів імуногістохімічних досліджень вивчали біопсійний матеріал зі шкіри передньої черевної стінки у практично здорових людей відповідного віку (5 пацієнтів), взятий після оперативного втручання, зокрема герніопластики.
Результати та обговорення. Простежувався тісний контакт TLR2-позитивних макрофагів у субепітеліальних ділянках з позитивно забарвленими дендритними клітинами епідермісу, причому в цих зонах експресія маркера спостерігалася в епітеліоцитах на всю товщу шару аж до рогового шару. Вказані структурні особливості можуть свідчити про активізацію макрофагів дендритними клітинами епідермісу, котрі зв’язують і концентрують відповідні ліганди. Аналогічні зміни спостерігали й під час вивчення експресії TLR4. У епідермісі навіть після лікування виявляли значну кількість TLR4-позитивних дендритних клітин, які мали значно збільшені розміри і поширювалися відростками аж до рогового шару. Причому простежувалося досить інтенсивне фонове цитоплазматичне забарвлення цих клітин. Слід зазначити, що в рогових лусочках шкіри спостерігалися колонії мікроорганізмів. Лусочки рогової речовини у хворих на псоріаз мають пухку пошарову структуру, що створює умови для колонізації їх значною кількістю мікроорганізмів, продукти життєдіяльності яких можуть виступати лігандами в активації толл-подібних рецепрорів. Результати імуногістохімічних досліджень біопсійного матеріалу, взятого з ділянок шкіри, ураженої псоріатичною висипкою, та інтактної шкіри до та після курсу системної імуносупресивної терапії, вказують на вагоме значення в розвитку імунного запалення в шкірі експресії толл-подібних рецепторів 2 та 4 (TLR2, TLR4) за умови наявності мікробного компонента у відповідних ділянках.
Висновки. У хворих на псоріаз встановлено наявність гіперпродукції і гіперсекреції епітеліоцитами шкіри прозапальних біологічних маркерів, зокрема TLR2- і 4-позитивних клітин. При цьому відповідні TLR-позитивні клітини виявляють у ділянках як ураженої псоріатичною висипкою шкіри, так і інтактної. TLR2-, TLR4-позитивні макрофаги після їхньої активації в сосочках дерми мігрують до основи сосочків, де включають у склад запальних інфільтратів, розташованих периваскулярно. Після лікування хворих на псоріаз із залученням системної імуно­супресивної терапії в ділянках шкіри, ураженої псоріатичною висипкою, встановлено зменшення кількості клітин (як дендритних, так і макрофагів), у яких виявляють експресію TLR2 та TLR4. Тривала присутність бактеріального компонента в уражених псоріатичною висипкою ділянках шкіри може бути одним із патогенетичних стимулюючих чинників активації продукції прозапальних цитокінів, що сприяє підтримці запального псоріатичного процесу. Встановлена у епідермісі і дермі хворих на псоріаз експресія TLR-позитивних клітин вказує, що важливою ланкою в патогенезі цього дерматозу є антигенна стимуляція імунокомпетентних клітин, яка призводить до розвитку за­­пального процесу в поверхневих шарах шкіри. Подальші поглиблені дослідження взаємозв’язку персистуючих у шкірі стафілококів із факторами природженого імунітету, а саме толл-подібними рецепторами, є перспективними в аспекті отримання новітніх даних про патогенез псоріазу з деталізацією порушень природженого імунітету і проліферативної активності кератиноцитів у псоріатичних бляшках.

Ключові слова: Псоріаз, толл-подібні рецептори, мікрофлора шкіри, системна імуносупресивна терапія.

Список літератури:  
1.    Катунина О. Р. Функции Толл-подобных рецепторов как компонента врожденного иммунитета и их участие в патогенезе дерматозов различной этиологии // Весн. дерматол. и венерол. — 2011. — № 2. — ​С. 18—23.
2.    Котвіцька А.А., Карло В. В. Дослідження показників по­­ширеності псоріазу в країнах світу та Україні // Запорожский мед. журн. — 2013. — № 3 (78). — ​С. 38—42.
3.    Меджитов Р.А., Джаневей Ч. И. Врожденный иммуни­тет // Казанский мед. журн. — 2004. — № 1. — ​С. 161—167.
4.    Akira S., Takeda K., Kaisho T. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity // Nat. Immunol. — 2001. — N 2. — ​P. 675—680.
5.    Curry J.L., Qin J. Z., Bonish B. et al. Innate immune-related receptors in normal and psoriatic skin // Arch. Path. Lab. Med. — 2003. — N 127. — ​P. 178—186.
6.    Hashimoto M., Tawarasumida K., Kariya H. et al. Not lipoteichoic acid but lipoproteins appear to be the dominant immunobiologically active compounds in Staphylococcus aureus // J. Immunol. — 2006. — N 177 (5). — ​P. 3162—3169.
7.    Hoebe K., Georgel P., Rutschmann S. CD36 is a sensor of diacylgycerides // Nature. — 2005. — N 433. — ​P. 523—527.
8.    James E., Mclnturff R., Modlin J. K. The role of toll-like receptors in the pathogenesis and treatment of dermatolo­gical disease // J. Invest. Derm. — 2005. — ​N 1. — ​P. 1—8.
9.    Kollisch G., Voelcker B. еt al. Various members of the Toll-like receptor family contribute to the innate immune response of human epidermal keratinocytes // Immunol. — 2005. — N 114 (4). — ​Р. 531—541.
10.    Kopp E.B., Medzhitov R. The Toll-receptor family and cont­rol of innate immunity // Curr. Opit. Immunol. — 1999. — N 11. — ​P. 13—28.
11.    Lorenz E., Mira J. P. A novel polymorphism in the toll-like receptor 2 gene and its potential association with staphy­lococcal infection // Infect. Immun. — 2000. — N 68 (11). — ​Р. 6398—6401.
12.    Lu Y.C., Ohashi P. S. LPS/TLR4 signal transduction pathway Cytokine 42 // Immunology. — 2008. — ​Vol. 2, N 10. — ​Р. 145—151.
13.    Medzhitov R., Janeway C. Innate immunity: the vitues of a nonclonal system of recognition // Cell. — 1997. — N 91. — ​P. 295—298.
14.    Medzitov R. Toll-like receptors in innate immunity // New Engl. J. Med. — 2000. — N 1. — ​P. 343—344.
15.    Menzies B.E., Kenoyer A. Signal transduction and nuclear responses in Staphylococcus aureus-induced expression of human beta-defensin 3 in skin keratinocytes // Infect. Immun. — 2006. — N 74 (12). — ​P. 6847—6854.
16.    Sandor F., Buc M. Toll-like Receptors. I. Structure, Function and Their Ligands // Folia biol (Praha). — 2005. — N 51. — ​P. 148—156.
17.    Schroder N.W., Morath S., Alexander C. et al. Lipoteichoic acid (LTA) of Streptococcus pneumonia and Staphylococcus aureus activates immune cells vis Toll-like receptor (TLR)-2, lipopolysaccharide-binding protein (LBP), and CD 14, whereas TLR‑4 and MD‑2 are not involved // J. Biol. Chem. — 2003. — N 278 (18). — ​Р. 15587—15594.
18.    Takeda K., Akira S. Toll-receptors in innate immunity // Int. Immunol. — 2005. — N 17. — ​P. 1—14.
19.    Takeuchi O., Hoshino K., Kawai T. еt al. Differential roles of TLR2 and TLR4 in recording of gram-negative and gram-positive bacterial cell wall components // Immunity. — 1999. — N 11 (4). — ​Р. 443—451.
20.    Tapping R.I., Johnson C. M. Genetic polymorphisms within the human Toll-like receptor 2 subfamily // Dermatol. — 2007. — ​Vol. 50, N 8. — ​Р. 25—29.
21.    Trinchieri G., Sher A. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defence // Nat. Rev. Immunol. — 2007. — N 7 (3). — ​P. 179—190.

Інше: Степаненко Роман Леонідович, к. мед. н.,  асист. кафедри дерматології та венерології Національного медичного університету
імені О.О. Богомольця
01601, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13
Е-mail: roman19820324@mail.ru
Свирид Сергій Григорович, д. мед. н.,  проф. кафедри дерматології та венерології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця

 

Исследование значения иммуногистохимической экспрессии толл-подобных рецепторов и микробного компонента в коже в патогенезе псориаза

Р. Л. Степаненко, С. Г. Свирид

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — ​исследовать механизмы развития местного иммунного воспаления с учетом изменений иммуногис-тохимической экспресии толл-подобных рецепторов с условием наличия микробного компонента в коже при псориазе.
Материалы и методы. Проведено иммуногистохимическое исследование биопсийного материала, взятого из областей кожной псориатической высыпки и интактной кожи у 74 больных на псориаз. Для определения характера и распространенности местных клеточных иммунных и воспалительных реакций в указанных областях использовали иммуногистохимические методики для выявления экспрессии маркера TLR2, TLR4, а также наличие и видовой состав колоний микроорганизмов. Для сравнения результатов иммуногистохимического исследования проведено исследование биопсийного материала кожи передней брюшной стенки у практически здоровых лиц соответствующего возраста (5 пациентов), которым выполняли операцию герниопластики.
Результаты и обсуждение. Отслеживается тесный контакт TLR2-позитивных макрофагов в субэпителиальных областях с позитивно окрашенными дендритными клетками эпидермиса, причем в этих зонах экспрессия маркера наблюдалась в эпителиоцитах на всю толщину слоя вплоть до рогового шара. Указанные структурные особенности могут свидетельствовать об активации макрофагов дендритными клетками эпидермиса, которые связывают и концентрируют соответствующие лиганды. Аналогичные изменения определяются и при изучении экспрессии TLR4. В эпидермисе даже после лечения определялось значительное количество TLR4-позитивных дендритных клеток значительно больших размеров, которые распространялись отростками вплоть до рогового шара. Причем отмечалось достаточно интенсивное фоновое цитоплазматическое окрашивание этих клеток. Следует отметить, что в роговых чешуйках кожи отмечались колонии микроорганизмов. Чешуйки рогового слоя больных псориазом имеют рыхлую структуру, что создает условия для колонизации их значительным количеством микроорганизмов, продукты жизнедеятельности которых могут выступать лигандами в активации толл-подобных рецепторов. Результаты иммуногистохимических исследований биопсийного материала, взятого с области кожи, поврежденной псориазом, и с области интактной кожи до и после курса системной иммуносупрессивной терапии, указывают на существенную роль в развитии иммунного воспаления в коже экспрессии толл-подобных рецепторовв 2 и 4 (TLR2, TLR4) с условием наличия микробного компонента в соответствующих областях.
Выводы. У больных псориазом выявлено гиперпродукцию и гиперсекрецию эпителиоцитами кожи провоспалительных биологических маркеров, непосредственно TLR2- и 4-позитивных клеток. При этом соответствующие TLR-позитивные клетки определяются в области как кожи, которая поражена псориатической сыпью, так и интактной. TLR2-, TLR4-позитивные макрофаги после их активации в сосочках дермы мигрируют к основанию сосочков, где включаются в состав воспалительных инфильтратов, расположенных периваскулярно. После лечения больных псориазом с использованием системной иммуносупрессивной терапии в области пораженной псориатической сыпью кожи восстановлено уменьшение количества клеток (как дендритных, так и макрофагов), в которых определяется экспрессия TLR2 и TLR4. Длительное присутствие бактериального компонента в области кожи, пораженной псориатической сыпью, может быть одним из патогенетических стимулирующих факторов активации продукции провоспалительных цитокинов, что способствует поддержанию воспалительного псориатического процесса. Определённая в эпидермисе и дерме больных псориазом экспрессия TLR-позитивных клеток указывает, что важной цепью в патогенезе этого дерматоза является антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, которая приводит к развитию воспалительного процесса в поверхностных слоях кожи. Дальнейшие углубленные исследования взаимосвязи персистирующих в коже стафилококков с факторами врожденного иммунитета, ​непосредственно толл-подобными рецепторами, является перспективным в аспекте получения новых данных о патогенезе псориаза с детализацией нарушений врожденного иммунитета и пролиферативной активности кератиноцитов в псориатических бляшках.

Ключевые слова: псориаз, толл-подобные рецепторы, микрофлора кожи, системная иммуносупрессивная терапия.

Список литературы:  
1.    Катунина О. Р. Функции Толл-подобных рецепторов как компонента врожденного иммунитета и их участие в патогенезе дерматозов различной этиологии // Весн. дерматол. и венерол. — 2011. — № 2. — ​С. 18—23.
2.    Котвіцька А.А., Карло В. В. Дослідження показників по­­ширеності псоріазу в країнах світу та Україні // Запорожский мед. журн. — 2013. — № 3 (78). — ​С. 38—42.
3.    Меджитов Р.А., Джаневей Ч. И. Врожденный иммуни­тет // Казанский мед. журн. — 2004. — № 1. — ​С. 161—167.
4.    Akira S., Takeda K., Kaisho T. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity // Nat. Immunol. — 2001. — N 2. — ​P. 675—680.
5.    Curry J.L., Qin J. Z., Bonish B. et al. Innate immune-related receptors in normal and psoriatic skin // Arch. Path. Lab. Med. — 2003. — N 127. — ​P. 178—186.
6.    Hashimoto M., Tawarasumida K., Kariya H. et al. Not lipoteichoic acid but lipoproteins appear to be the dominant immunobiologically active compounds in Staphylococcus aureus // J. Immunol. — 2006. — N 177 (5). — ​P. 3162—3169.
7.    Hoebe K., Georgel P., Rutschmann S. CD36 is a sensor of diacylgycerides // Nature. — 2005. — N 433. — ​P. 523—527.
8.    James E., Mclnturff R., Modlin J. K. The role of toll-like receptors in the pathogenesis and treatment of dermatolo­gical disease // J. Invest. Derm. — 2005. — ​N 1. — ​P. 1—8.
9.    Kollisch G., Voelcker B. еt al. Various members of the Toll-like receptor family contribute to the innate immune response of human epidermal keratinocytes // Immunol. — 2005. — N 114 (4). — ​Р. 531—541.
10.    Kopp E.B., Medzhitov R. The Toll-receptor family and cont­rol of innate immunity // Curr. Opit. Immunol. — 1999. — N 11. — ​P. 13—28.
11.    Lorenz E., Mira J. P. A novel polymorphism in the toll-like receptor 2 gene and its potential association with staphy­lococcal infection // Infect. Immun. — 2000. — N 68 (11). — ​Р. 6398—6401.
12.    Lu Y.C., Ohashi P. S. LPS/TLR4 signal transduction pathway Cytokine 42 // Immunology. — 2008. — ​Vol. 2, N 10. — ​Р. 145—151.
13.    Medzhitov R., Janeway C. Innate immunity: the vitues of a nonclonal system of recognition // Cell. — 1997. — N 91. — ​P. 295—298.
14.    Medzitov R. Toll-like receptors in innate immunity // New Engl. J. Med. — 2000. — N 1. — ​P. 343—344.
15.    Menzies B.E., Kenoyer A. Signal transduction and nuclear responses in Staphylococcus aureus-induced expression of human beta-defensin 3 in skin keratinocytes // Infect. Immun. — 2006. — N 74 (12). — ​P. 6847—6854.
16.    Sandor F., Buc M. Toll-like Receptors. I. Structure, Function and Their Ligands // Folia biol (Praha). — 2005. — N 51. — ​P. 148—156.
17.    Schroder N.W., Morath S., Alexander C. et al. Lipoteichoic acid (LTA) of Streptococcus pneumonia and Staphylococcus aureus activates immune cells vis Toll-like receptor (TLR)-2, lipopolysaccharide-binding protein (LBP), and CD 14, whereas TLR‑4 and MD‑2 are not involved // J. Biol. Chem. — 2003. — N 278 (18). — ​Р. 15587—15594.
18.    Takeda K., Akira S. Toll-receptors in innate immunity // Int. Immunol. — 2005. — N 17. — ​P. 1—14.
19.    Takeuchi O., Hoshino K., Kawai T. еt al. Differential roles of TLR2 and TLR4 in recording of gram-negative and gram-positive bacterial cell wall components // Immunity. — 1999. — N 11 (4). — ​Р. 443—451.
20.    Tapping R.I., Johnson C. M. Genetic polymorphisms within the human Toll-like receptor 2 subfamily // Dermatol. — 2007. — ​Vol. 50, N 8. — ​Р. 25—29.
21.    Trinchieri G., Sher A. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defence // Nat. Rev. Immunol. — 2007. — N 7 (3). — ​P. 179—190.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

5. наукові дослідження

 

Асоціація токсичного впливу рубідію на формування атопічного дерматиту у дітей

Я. О. Зайченко  

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета роботи — ​вивчення гуморальної відповіді імунної системи у дітей із виявами АД та порівняльний аналіз концентрації у волоссі заліза, міді, марганцю, хрому, рубідію, нікелю й свинцю.
Матеріали та методи. Кількісний склад мікроелементів в організмі визначали за методом рентгенофлюоресценції (аналізатор «Elva-X med»), а IgE в сироватці крові — ​за допомогою тест-системи Roche Diagnostics (Швейцарія).
Результати та обговорення. У всіх дітей діагностовано атопічний дерматит (дитяча форма в стадію загострення). Виявлено зниження вмісту есенціальних мікроелементів йоду, заліза, міді, марганцю, хрому та підвищення умовно-есенціального елемента рубідію. Встановлено підвищення рівня IgE у дітей із досліджуваної групи.
Висновки. Надлишок умовно-есенціального мікроелемента рубідію має характер токсичності, що формує стійкі вияви атопічного дерматиту. Ризик виникнення зростає на 81 % та асоціює з підвищенням рівня IgE.

Ключові слова: Атопічний дерматит, IgE, рубідій.

Список літератури:  
1.    Алексеева Л.Г., Свирщевская Е. В. Новые направления в иммунотерапии аллергических заболеваний // Им­­муно­логия. — 2007. — № 5. — ​С. 310—317.
2.    Скальный А. В. Микроэлементозы человека (диагностика, лечение). — ​М.: Изд-во КМК, 1999. — 96 с.
3.    Скальный А.В., Яцык Г. В., Одинаева Н. Д. Микроэле­менты у детей: распостраненность и пути коррекции: практ. пособие для врачей. — ​М., 2002. — 86 с.
4.    Ярцев М.Н., Яковлева К. П. Иммунная недостаточность: клинико-лабораторная оценка иммунитета у детей // Иммунология. — 2005. — № 1. — ​С. 36—43.
5.    Czarnobilska E., Obtuіowicz K., Wsoіek K. et. al. Mecha­nisms of nickel allergy // Przegl. Lek. — 2007. — ​Vol. 64 (N 7—8). — ​P. 502—525.
6.    Czarnobilska E., Obtuіowicz K., Wsoіek K. Reakcja aler­giczna typu IV i jej podtypy. Type IV of hypersensitivity and its subtypes // Przeglкd. — 2007. — N 64. — ​P. 7—8.

Інше: Зайченко Ярина Олександрівна, к. мед. н., доц. кафедри дерматології, венерології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 69
E-mail: yarynazaychenko@gmail.com

 

Ассоциация токсического влияния рубидия на формирование атопического дерматита у детей

Я. А. Зайченко

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель работы — ​изучение гуморального ответа иммунной системы у детей с проявлениями АД и сравнительный анализ концентрации в волосах железа, меди, марганца, хрома, рубидия, никеля и свинца.
Материалы и методы. Количественный состав микроэлементов в организме определяли методом рентгенофлюоресценции (анализатор «Elva-X med»), а IgE в сыворотке крови при помощи тест-системы Roche Diagnostics (Швейцария).
Результаты и обсуждение. У всех детей диагностирован атопический дерматит (детская фор­ма в стадию обострения). Выявлено снижение уровней эссенциальных микроэлементов йода, железа, меди, марганца, хрома и повышение условно-эссенциального элемента рубидия. Установлено повышение уровня IgE у детей исследуемой группы.
Выводы. Избыток условно-эссенциального микроэлемента рубидия носит характер токсичности, что формирует устойчивые проявления атопического дерматита. Риск заболевания возрастает на 81 % и ассоциируется с повышенным уровнем IgE.

Ключевые слова: атопический дерматит, IgE, рубидий.

Список литературы:  
1.    Алексеева Л.Г., Свирщевская Е. В. Новые направления в иммунотерапии аллергических заболеваний // Им­­муно­логия. — 2007. — № 5. — ​С. 310—317.
2.    Скальный А. В. Микроэлементозы человека (диагностика, лечение). — ​М.: Изд-во КМК, 1999. — 96 с.
3.    Скальный А.В., Яцык Г. В., Одинаева Н. Д. Микроэле­менты у детей: распостраненность и пути коррекции: практ. пособие для врачей. — ​М., 2002. — 86 с.
4.    Ярцев М.Н., Яковлева К. П. Иммунная недостаточность: клинико-лабораторная оценка иммунитета у детей // Иммунология. — 2005. — № 1. — ​С. 36—43.
5.    Czarnobilska E., Obtuіowicz K., Wsoіek K. et. al. Mecha­nisms of nickel allergy // Przegl. Lek. — 2007. — ​Vol. 64 (N 7—8). — ​P. 502—525.
6.    Czarnobilska E., Obtuіowicz K., Wsoіek K. Reakcja aler­giczna typu IV i jej podtypy. Type IV of hypersensitivity and its subtypes // Przeglкd. — 2007. — N 64. — ​P. 7—8.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

6. наукові дослідження

 

Імуноморфологічні особливості цитотоксичних клітин у осередку ураження при прогресуючій стадії грибоподібного мікозу

Л.М. Хамаде

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — ​вивчити якісний і кількісний склад цитотоксичних клітин (CD8+ T-лімфоцитів, NK-клітин та гранзим В-позитивних клітин) шкіри у хворих з прогресуючою формою грибоподібного мікозу.
Матеріали та методи. Матеріалом для дослідження стали біоптати шкіри, взяті у 5 хворих з бляшковою формою грибоподібного мікозу (ГМ). Комплексне імунологічне дослідження проводили на кафедрі клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики НМУ імені О. О. Богомольця. Імуногістохімічні реакції вивчали за стандартизованою методикою з використанням серійних парафінових зрізів завтовшки 3—5 мкм, поміщених на адгезив-ні скельця, покриті полі L-лізином (Menzel-Glaser, Німеччина), та реактивів компанії DAKO. Імуногістохімічна панель включала такі антитіла: CD 3, CD 4, CD 8 і CD 56 виробництва Dako Cytomation. Для візуалізації використовували систему візуалізації EnVision ™ FLEX+, Mouse, High pH (Link), Code K8012 на автостейнері фірми DAKO.
Результати та обговорення. У шкірі хворих з бляшковою формою ГМ під час оглядової мікроскопії препаратів із фарбуванням гематоксиліном і еозином спостерігалося помірне стовщення епідермісу за рахунок проліферації клітин мальпігієвого шару, місцями незначний спонгіоз, акантоз і помірний гіперкератоз. Клітини інфільтратів характеризувалися помірним клітинним поліморфізмом: розмір клітин, щільність ядра, поодинокі клітини типу Сезарі. Не помічено нейтрофільних і еозинофільних лейкоцитів. Імуногістохімічні реакції з моноклональними антитілами CD4 і CD8 характеризувалися прогресивною стадією ГМ, різким підвищенням клітин лімфоцитарного ряду в дермальному інфільтраті з переважанням цитотоксичних CD8+ Т-лімфоцитів, які виявляють у 5 полях зору за збільшення мікроскопа в 200 разів. Досить велика кількість цитотоксичних клітин при прогресуючому перебігу ГМ, можливо, пов’язана з фенотиповими особливостями антигенів цих інфільтруючих пухлину лімфоцитів. Можливо, вони є клітинами-«свідками», які неспецифічно беруть участь у формуванні метастазів при шкірній Т-клітинній лімфомі, і не становлять прямої цитотоксичної загрози для пухлинних клітин. Активізацію цих клітин можна розглядати як відповідь організму на пухлинну проліферацію з елементами не надто ефективного стримування. Останній варіант підтверджується даними інших досліджень, в яких аналізували частку CD8+ і NK-клітин щодо різних форм ГМ. Вони засвідчили, що у пацієнтів, які потерпають від прогресуючої форми ГМ, виявлено більшу кількість інфільтруючих пухлину CD 8+ Т-лімфоцитів у шкірних ураженнях, порівняно з пацієнтами, у яких захворювання має обмежений характер. При цьому пацієнти з більшою часткою інфільтруючих пухлину CD8+ Т-лімфоцитів демонстрували ліпший показник виживання, ніж ті, у яких рівень CD8+-лімфоцитів був зниженим.
Висновки. Для хворих з прогресивним перебігом грибоподібного мікозу характерні високі процентні співвідношен-ня цитотоксичних клітин (CD8+ T-лімфоцитів, NK-клітин і гранзим В-позитивних клітин) в інфільтратах осередків ураження, що може бути використано як діагностичний критерій та для прогнозування перебігу хвороби.

Ключові слова: грибоподібний мікоз, прогресивна стадія, імуноморфологія, співвідношення CD4+/CD8+-лім-фоцитів, NK-клітини, гранзим В-позитивних клітин.

Список літератури:  
1.    Вавилов A.M., Самсонов В. А., Димант Л. Е. и др. Имму­нологические исследования Т-лимфоцитов в коже // Вестн. дерматол. — 2000. — № 4. — ​С. 4—5.
2.    Катунина О. Р. Иммуноморфологическая характеристика клеток воспалительного инфильтрата // Вестн. дерматол. и венерол. — 2005. — № 2. — ​C. 25—28.
3.    Fraser-Andrews E.A., Woolford A. J., Russell-Jones R. et al. Detection of a peripheral blood T cell clone is an independent prognostic marker in mycosis fungoides // J. Invest. Der­­matol. — 2000. — Vol. 114. — P. 117—121.
4.    Gormley R.H., Hess S. D., Anand D. et al. Primary cutaneous aggressive epidermotropic CD8+ T-cell lymphoma // J. Am. Acad. Dermatol. — 2010. — Vol. 62. — P. 300—307.
5.    Scarisbrick J.J., Prince H. M., Vermeer M. H. et al. Сutaneous lymphoma international consortium study of outcome in advanced stages of mycosis Fungoides and Sezary Syndrome: effect of specific prognostic markers on survival and development of a prognostic model // Oncol: J. Clin. Oncol. Off J. Am. Soc. Clin. — 2015.
6.    Swerdlow S.H., Campo E., Pileri S. A. et al. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms // Blood. — 2016. — Vol. 127. — P. 2375—2390.
7.    Toro J.R., Liewehr D. J., Pabby N. et al. Gamma-delta T-cell phenotype is associated with significantly decreased survival in cutaneous T-cell lymphoma // Blood. — 2003. — Vol. 101. — P. 3407—3412.

Інше: Хамаде Луай Мустафа, аспірант кафедри дерматології та венерології  Національного медичного університету імені О.О. Богомольця
01601, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13
E-mail: dvk2@ukr.net 

 

Иммуноморфологические особенности цитотоксических клеток в очаге поражения при прогрессирующей стадии грибовидного микоза

Л. М. Хамаде

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — ​изучить качественный и количественный состав цитотоксических клеток (CD8+ T-лимфоцитов, NK-клеток и гранзим В-позитивных клеток) кожи больных с прогрессирующей формой грибовидного микоза.
Материалы и методы. Материалом для исследования служили биоптаты кожи, взятые у 5 больных с бляшечной формой грибовидного микоза (ГМ). Комплексное иммунологическое обследование проводили на кафедре клинической иммунологии и аллергологии с секцией медицинской генетики НМУ имени А. А. Богомольца. Иммуногистохимические реакции проводили по стандартизованной методике с использованием серийных парафиновых срезов толщиной 3—5 мкм, помещенных на адгезивные стекла, покрытые поли L-лизином (Menzel-Glaser, Германия), и реактивов компании DAKO. Иммуногистохимическая панель включала следующие антитела: CD3, CD4, CD8 и CD56 производства Dako Cytomation. Для визуализации использовали проявочную систему визуализации EnVision™ FLEX+, Mouse, High pH (Link), Code K8012 на автостейнере фирмы DAKO.
Результаты и обсуждение. В коже больных с бляшечной формой ГМ при обзорной микроскопии препаратов с окрашиванием гематоксилином и эозином наблюдалось умеренное утолщение эпидермиса за счет пролиферации клеток мальпигиевого слоя, местами незначительный спонгиоз, акантоз и умеренный гиперкератоз. Клетки инфильт­ратов характеризовались умеренным клеточным полиморфизмом: размер клеток, плотность ядра, единичные клетки типа Сезари. Не отмечено нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Иммуногистохимичес­кие реакции с моноклональными антителами CD4 и CD8 характеризовались прогрессивной стадией ГМ, резким повышением клеток лимфоцитарного ряда в дермальном инфильтрате с преобладанием цитотоксических CD8 позитивных Т-лимфоцитов, обнаруживаемых в 5 полях зрения при увеличении микроскопа в 200 раз. Достаточно большое количество цитотоксических клеток при прогрессирующем течении ГМ, возможно, связано с фенотипическими особенностями антигенов этих инфильтрирующих опухоль лимфоцитов. Возможно, они являются клетками-«свидете­лями», которые неспецифически участвуют в формировании метастазов при кожной Т-клеточной лимфоме, и не представляют прямой цитотоксической угрозы опухолевым клеткам. Активизацию этих клеток можно рассматривать как ответ организма на опухолевую пролиферацию с элементами не очень эффективного сдерживания. Последний вариант подтверждают данные других исследований, в которых анализировали долю CD8+ и NK-клеток по отношению к различной форме ГМ. Они показали, что у пациентов, страдающих прогрессирующей формой ГМ, обнаружено большее число инфильтрирующих опухоль CD8+ Т-лим­фоцитов в кожных поражениях, по сравнению с пациентами, у которых заболевание имеет ограниченный харак­тер. При этом у пациентов с большей долей инфильтрирующих опухоль CD8+ Т-лимфоцитов был лучший показатель выживаемости, чем у тех, у которых количество CD8+-лимфоцитов было снижено.
Выводы. Для больных с прогрессивным течением грибовидного микоза характерно высокое процентное соотношение цитотоксических клеток (CD8+ T-лимфоцитов, NK-клеток и гранзим В-позитивных клеток) в инфильтратах очагов поражения, что может быть использовано для диагностического критерия и оценки прогноза заболевания.

Ключевые слова: Грибовидный микоз, прогрессивная стадия, иммуноморфология, соотношение CD4+/CD8+-лим­фо­цитов, NK-клетки, гранзим В-позитивных клеток.

Список литературы:  
1.    Вавилов A.M., Самсонов В. А., Димант Л. Е. и др. Имму­нологические исследования Т-лимфоцитов в коже // Вестн. дерматол. — 2000. — № 4. — ​С. 4—5.
2.    Катунина О. Р. Иммуноморфологическая характеристика клеток воспалительного инфильтрата // Вестн. дерматол. и венерол. — 2005. — № 2. — ​C. 25—28.
3.    Fraser-Andrews E.A., Woolford A. J., Russell-Jones R. et al. Detection of a peripheral blood T cell clone is an independent prognostic marker in mycosis fungoides // J. Invest. Der­­matol. — 2000. — Vol. 114. — P. 117—121.
4.    Gormley R.H., Hess S. D., Anand D. et al. Primary cutaneous aggressive epidermotropic CD8+ T-cell lymphoma // J. Am. Acad. Dermatol. — 2010. — Vol. 62. — P. 300—307.
5.    Scarisbrick J.J., Prince H. M., Vermeer M. H. et al. Сutaneous lymphoma international consortium study of outcome in advanced stages of mycosis Fungoides and Sezary Syndrome: effect of specific prognostic markers on survival and development of a prognostic model // Oncol: J. Clin. Oncol. Off J. Am. Soc. Clin. — 2015.
6.    Swerdlow S.H., Campo E., Pileri S. A. et al. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms // Blood. — 2016. — Vol. 127. — P. 2375—2390.
7.    Toro J.R., Liewehr D. J., Pabby N. et al. Gamma-delta T-cell phenotype is associated with significantly decreased survival in cutaneous T-cell lymphoma // Blood. — 2003. — Vol. 101. — P. 3407—3412.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

7. Огляди

 

Темний бік видимого світла

К. Діл

Університет Гульєльмо Марконі, Рим, Італія

Видиме світло становить порцію електромагнітного випромінення, видимого для людського ока (від 400 до 700 нм). Видимий спектр охоплює 38,9 % сонячного світла, коли воно досягає поверхні землі, але видиме світло також містить у собі штучне світло, яке використовують в щоденному житті. Через довжину його хвилі видиме світло може легко проникати глибоко в шкіру і навіть досягати гіподерми. Тому воно може справляти на шкіру різні фізіологічні ефекти, як і УФ-радіація. Серед них — індукція шкірної пігментації або стимулювання продукції реактивних форм кисню. Воно також може збільшити виробництво запальних цитокінів і матричної металопротеїнази, які грають головну роль у старіння шкіри.
Видиме світло також впливає на ДНК через утворення окислених основ ДНК, тому стимулює старіння шкіри і онкогенез.
Протягом кількох десятиліть дерматологи рекомендують використовувати фотозахист, який фактично захищає лише від ультрафіолетової радіації ІФЛА і УФЛВ. Настав час вважати, що видиме світло становить загрозу для шкіри, і фотозахист повинен також передбачати захист від видимого світла.

Ключові слова: видиме світло, пігментація шкіри, реактивніф форми кисню, канцерогенність, сонячна уртикарія, хронічний актинічний дерматит, поліморфний фотодерматоз.

Список літератури:  
1.    Diffey B.L., Kochevar I.E. Basic principles of photobiology. In: Photodermatology (Lim H.W., Hönigsmann H., Hawk J.L., eds), New York: Informa Healthcare USA, 2007.— P. 15—27.
2.    Frederick J.E., Snell H.E., Haywood E.K. Solar ultraviolet radiation at theearth’s surface // Photochem. Photobiol.— 1989.— Vol. 50.— P. 443—450.
3.    Mahmoud B.H., Ruvolo E., Hexsel C.L. et al. Impact of long-wavelength UVA and visible light on melanocompetent skin // J. Invest. Dermatol.— 2010.— Vol. 130 (8).— P. 2092—2097.
4.    Fodor L. et al. Aesthetic Applications of Intense Pulsed Light. Chap 2: Light Tissue Interactions Springer-Verlag London Limited.— 2011.
5.    From laser safety training, http://oregonstate.edu/ehs/book/export/html/381 Last access 10 September 2016.
6.    Pathak M.A., Riley F.C., Fitzpatrick T.B. () Melanogenesis in human skin following exposure to long-wave ultraviolet and visible light // J. Invest. Dermatol.— 1962.— Vol. 39.— P. 435—443.
7.    Kollias N., Baqer A. An experimental study on the changes in pigmentation in human skin in vivo with visible and near infrared light // Photochem. Photobiol.— 1984.— Vol. 39 (5).— P. 651—659.
8.    Porges S.B., Kaidbey K.H., Grove G.L. Quantification of visible light-induced melanogenesis in human skin // Photodermatol.— 1988.— Vol. 5 (5).— P. 197—200.
9.    Duteil L., Cardot-Leccia N., Queille-Roussel C. et al. Diffe­rences in visible light-induced pigmentation according towavelengths: a clinical and histological study in comparison with UVBexposure // Pigment Cell Melanoma Res.— 2014.— Vol. 27 (5).— P. 822—826.
10.    Randhawa M., Seo I.S., Liebel F. et al. Visible light induces melanogenesis in human skin through a photoadaptive response // PLoS One.— 2015.— Vol. 10 (6).— P. e0130949.
11.    Verallo-Rowell V.M., Pua J.M., Bautista D. Visible light photopatch testing of common photocontactants in fema­lefilipino adults with and without melasma: a cross-sectional study // J. Drugs. Dermatol.— 2008.— Vol. 7 (2).— P. 149—156.
12.    Seo I., Baqer A., Kollias N. The effect of visible light and near-infrared radiation on constitutive pigment of patients with vitiligo // Br. J. Dermatol.— 2010.— Vol. 163 (1).— P. 211—213.
13.    Boonstra H.E., van Weelden H., Toonstra J., van Vloten W.A. Polymorphous light eruption: A clinical, photobiologic, and follow-upstudy of 110 patients // J. Am. Acad. Dermatol.— 2000.— Vol. 42 (2 Pt. 1).— P. 199—207.
14.    Liebel F., Kaur S., Ruvolo E. et al. Irradiation of skin with visible light induces reactive oxygen species and matrix-degrading enzymes // J. Invest. Dermatol.— 2012.— Vol. 132 (7).— P. 1901—1907.
15.    Jost M., Kari C., Rodeck U. The EGF receptor — ​an essential regulator of multiple epidermal functions // Eur. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 10 (7).— P. 505—510.
16.    Zastrow L., Groth N., Klein F. et al. The missing link — ​light-induced (280—1,600 nm) free radical formation in human skin // Skin Pharmacol. Physiol.— 2009.— Vol. 22 (1).— P. 31—44.
17.    Chiarelli-Neto O., Ferreira A.S., Martins W.K. et al. Melanin photosensitization and the effect of visible light on epithelial cells // PLoS One.— 2014.— Vol. 9 (11).— P.  e113266.
18.    Ogilby P.R. (2010) Singlet oxygen: there is indeed something new under the sun.Chemical Society reviews 39: 3181—3209.
19.    Papp A.M., Nyilas R., Szepesi Z. et al. Visible light induces matrix metalloproteinase‑9 expression in rat eye // J. Neu­rochem.— 2007.— Vol. 103 (6).— P. 2224—2233.
20.    Cho S., Lee M.J., Kim M.S. et al. Infrared plus visible light and heat from natural sunlight participate inthe expression of MMPs and type I procollagen as well as infiltrationof inflammatory cell in human skin in vivo // J. Dermatol. Sci.— 2008.— Vol. 50 (2).— P. 123—133.
21.    Cadet J., Berger M., Douki T. et al. Effects of UV and visible radiation on DNA-final base damage // Biol. Chem.— 1997.— Vol. 378 (11).— P. 1275—1286.
22.    Kielbassa C., Roza L., Epe B. Wavelength dependence of oxidative DNA damage induced by UV and visible light //Carcinogenesis.— 1997.— Vol. 18 (4).— P. 811—816.
23.    Pflaum M., Kielbassa C., Garmyn M., Epe B. Oxidative DNA damage induced by visible light in mammalian cells: extent, inhibition by antioxidants and genotoxic effects // Mutat. Res.— 1998.— Vol. 408 (2).— P. 137—146.
24.    Hoffmann-Dörr S., Greinert R., Volkmer B., Epe B. Visible light (> 395 nm) causes micronuclei formation in mammalian cells without generation of cyclobutane pyrimidine dimers // Mutat. Res.— 2005.— Vol. 572 (1—2).— P. 142—149.
25.    Denda M., Fuziwara S. Visible Radiation Affects Epidermal Permeability BarrierRecovery: Selective Effects of Red and Blue Light // J. Invest. Dermatol.— 2008.— Vol. 128.— P. 1335—1336.
26.    Hölzle E. Lichturtikaria. In: Hölzle E: Photodermatosenund Lichtreaktionender Haut. Wissenschaftliche Verlags­gesellschaft, Stuttgart, 2003.— P. 130—153.
27.    Botto N.C., Warshaw E.M. Solar urticaria // J. Am. Acad. Dermatol.— 2008.— Vol. 59.— P. 909—920.
28.    Paek S.Y., Lim H.W. Chronic actinic dermatitis // Dermatol. Clin.— 2014.— Vol. 32 (3).— P. 355—361.
29.    Kurumaji Y., Miyamoto C., Fukuro S. et al.Chronic actinic dermatitis: a clinical and photobiological study in 6 Japanese patients // Dermatology.— 1994.— Vol. 189 (3).— P. 241—247.
30.    Hu S.C.S., Lan C.C.E. Tungsten lamp and chronic actinic dermatitis // Australas. J. Dermatol.— 2015.— Doi: 10.1111.
31.    Gruber-Wackernagel A., Byrne S.N., Wolf P. Pathoge­nicme­chanisms of polymorphic light eruption // Front Biosci (Elite Ed).— 2009.— Vol. 1.— P. 341—354.
32.    Frain-Bell W., Dickson A., Herd J., Sturrock I. The action spectrum in polymorphic light eruption // Br. J. Dermatol.— 1973.— Vol. 89.— P. 243—249.

Інше: Dr. Christian Diehl, Department of Dermatology, Universitá Degli Studi Guglielmo Marconi
Via Plinio, 44, 00193, Rome, Italy. Е-mail: chdiehl@hotmail.com

 

Темная сторона видимого света

К. Дил

Университет Гульельмо Маркони, Рим, Италия

Видимый свет представляет собой порцию электромагнитной радиации, видимой человеческому глазу (от 400 до 700 нм). Видимый спектр охватывает 38,9 %  солнечного света, когда он достигает поверхности земли, но видимый свет также содержит в себе искусственный свет, который используется в каждодневной жизни. Благодаря его длине волны видимый свет может легко проникать глубоко в кожу и даже достигать гиподермы. Поэтому он может оказывать на кожу различные физиологические эффекты, как и УФ-излучение, среди которых ­ индукция кожной пигментации или стимуляция продукции реактивных форм кислорода. Он также может увеличить производство провоспалительных цитокинов и матричной металлопротеиназы, которые играют главную роль в старении кожи.
Видимый свет воздействует на ДНК через образование окисленных основ ДНК, таким образом стимулируя старение кожи и онкогенез.
В течение нескольких десятилетий, дерматологи рекомендуют использование фотозащиты, которая фактически только защищает от ультрафиолетовой радиации УФЛА и УФЛВ. Пришло время понять, что видимый свет также представляет угрозу коже, и что фотозащита должна включать защиту и от видимого света.

Ключевые слова: видимый свет, пигментация кожи, реактивные формы кислорода, канцерогенность, солнечная уртикария, хронический актинический дерматит, полиморфный фотодерматоз.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Англійська

8. Огляди

 

Вугрова хвороба: сучасні погляди на патогенез і лікування та визначення перспективних напрямів підвищення ефективності терапії

О. С. Свирид-Дзядикевич

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — ​проаналізувати публікації з питань патогенезу і комплексної терапії вугрової хвороби, дослідити стан метаболічних процесів у лейкоцитах крові хворих на цей дерматоз та визначити перспективність підвищення ефективності лікування із залученням новітніх методик, зокрема плазмотерапії.
Матеріали та методи. Проаналізовано вітчизняну та зарубіжну літературу щодо можливих чинників виникнення, механізмів розвитку, клінічного перебігу та запропонованих методів і засобів лікування вугрової хвороби. Власні дослідження проведено у 26 хворих на вугрову хворобу (15 жінок і 14 чоловіків) із середнім ступенем тяжкості клінічного перебігу дерматозу. Вік хворих коливався від 18 до 34 років. Стан метаболічних процесів у лейкоцитах периферичної крові оцінювали шляхом визначення рівнів фосфоліпідів та глікогену. Рівень фосфоліпідів досліджували шляхом реакції суданофільного забарвлення, а вміст глікогену — ​постановки PAS-реакції. Контрольну групу склали 15 практично здорових осіб відповідного віку. Результати реакції оцінювали за допомогою визначення середнього цитохімічного коефіцієнта (СЦК). Статистичну обробку результатів дослідження проводили з використанням комп’ютерної програми Microsoft Excel 2000.
Результати та обговорення. У хворих встановлено вірогідне зменшення вмісту фосфоліпідів у клітинах периферич­ної крові. Зокрема, в нейтрофілах СЦК = 1,72 ± 0,10 (у групі контролю СЦК = 2,34 ± 0,07; р < 0,05), а в моноцитах СЦК = 0,87 ± 0,08 (у групі контролю СЦК = 1,19 ± 0,06; р < 0,05). Дещо іншим чином змінювалися рівні глікогену. Так, якщо в нейтрофілах реєстрували вірогідне пригнічення вмісту цього метаболіту — ​СЦК = 1,76 ± 0,12 (у групі контролю — ​СЦК = 2,31 ± 0,08; р < 0,05), то в моноцитах, навпаки, зростання — ​до СЦК = 1,13 ± 0,05 (у групі конт­ролю СЦК = 0,70 ± 0,03; р < 0,05). Аналіз взаємозв’язку змін зазначених метаболітів засвідчив його виразність. Зокрема, стосовно фосфоліпідів 2 = +0,82, а глікогену — ​2 = –0,61.
Висновки. У хворих на вугрову хворобу встановлено вірогідне зниження рівня фосфоліпідів та зростання вмісту глікогену в моноцитах периферичної крові, що вказує на розвиток внутрішньоклітинного метаболічного дисбалансу. Відповідні метаболічні зрушення в організмі хворих на вугрову хворобу вказують на доцільність залучення в комплексне лікування цього дерматозу алопатичної та антигомотоксичної терапії, що сприятиме підвищенню ефективності терапії.

Ключові слова: Вугрова хвороба, патогенез, клініка, метаболічний дисбаланс у лейкоцитах периферичної крові, комплексне лікування.

Список літератури:  
1.    Адаскевич В. П. Акне вульгарные и розовые. — ​М.: Меди­цинская книга, Нижний Новгород: НГМА, 2007. — 160 с.
2.    Васильева Е. С. Оптимизация системы комплексного применения физиотерапевтических технологий, иммуномодуляторов и пробиотиков в лечении и профилактике акне (acne­vulgaris): автореф. дис. …д-ра мед. наук. — ​М., 2010. — 45 с.
3.    Волкова Е.Н., Есимбиева М. Л., Ландышева К. А. и др. Ин­­новация ведения больных с акне: предварительные результаты лечения // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2012. — № 4 (47). С. 92—97.
4.    Гладько В.В., Масюкова С. А., Санакоева Э. Т. и др. Новые возможности в лечении акне // TeraMedicaNova. — 2009. — № 4—5. — ​C. 32—36.
5.    Горячкина М. В. Роль психоэмоциональных факторов в развитии акне // Consilium. Medicum. Дерматология. — 2008. — № 2. — ​С. 8—12.
6.    Доброхотова Ю.Э., Джобава Э. М., Рачилова З. Ю. и др. Синдром гиперандрогении в практике акушера-гинеколога, дерматолога, эндокринолога: руководство для врачей. — ​М.: ГЭОТАР — ​Медиа, 2009. — 112 с.
7.    Иванов О. Л., Монахов С. А. Бьюти контрацепция с косметическим эффектом // Новая аптека. — 2010.— № 5.— С. 128—129.
8.    Калюжна Л.Д., Петренко А. В. Досвід використання анти­бактеріальної топічної терапії при акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 4 (55). — ​C. 62—65.
9.    Калюжна Л.Д., Петренко А. В. Тяжкі форми акне: мож­ли­вості лікування // Укр. мед. часопис.— ​2014. — № 6. — ​С. 67—69.
10.    Карвацька Ю.П., Денисенко О. І. Стан системного іму­­нітету у хворих на вульгарні вугрі з різним ступенем змін біоценозу порожнини товстої кишки / Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 1 (52). — ​С. 35—40.
11.    Карвацька Ю.П., Денисенко О. І. Функціональний стан щи­­топодібної залози у хворих на вульгарні вугрі в регіоні з природним йододефіцитом // Журн. дерматовенерол. та косметол. ім. М. О. Торсуєва. — 2013.— № 1—2 (30). — ​С. 47—50.
12.    Коновалова Т. С. Показники імунологічного статусу ор­­ганізму в чоловіків, хворих на вугрову хворобу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 2 (53). — ​С. 47—57.
13.    Кунчуров Н.В., Кохан М. М., Кенинсфет Ю. В. и др. Терапия больных акне с различной тяжестью течения заболевания // Совр. пробл. дерматовенерол., иммунол. и врачеб. косметол. — 2009. — № 4. — ​С. 28—32.
14.    Кутасевич Я.Ф., Бронова И. М. Базовая и адьювантная терапия при тяжелых формах акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 2 (57). — ​С. 74—79.
15.    Масюкова С.А., Мордовцева В. В., Кахишвили Н. Н. и др. Клинический опыт лечения акне низкими дозами изотретиноина // Клин. дерматол. и венерол. — 2014. — № 1. — ​С. 68—74.
16.    Наумова Л.О., Степаненко В. І. Вугрова хвороба в жінок молодого репродуктивного віку: алгоритми діагностики // Укр. журн. дерматології, венерол., косметол. — 2014. — № 3 (54). — ​С. 48—54.
17.    Наумова Л.О., Степаненко В. І. Комплексна диферен­ці­йована терапія вугрової хвороби у жінок із встановленим синдромом гіперандрогенії різного генезу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 3 (58). — ​С. 44—49.
18.    Олисова О.Ю., Пинсон И. Я., Верхогляд И. В. и др.Ком­бинированное лечение акне // Клин. дерматол. и венерол. — 2011. — № 6. — ​C. 63—66.
19.    Перламутров Ю.Н., Гофман В. Э., Ольховская К. Б. Роль коррекции метаболических нарушений в комплексной терапии акне у женщин // Вестн. дерматол. и венерол. — 2010. — № 4. — ​С. 40—45.
20.    Проценко Т.В., Проценко О. А. Системные изотретиноины: терапия выбора при тяжелых формах акне // Укр. журн. дер­матол., венерол., косметол. — 2014.— № 3 (54). — ​С. 70—76.
21.    Самцов А. В. Акне и акнеформные дерматозы. — ​М.: ЮТКОМ, 2009. — 208 с.
22.    Самчин М.А., Монахов С. А. Современный взгляд на терапию акне ретиноидами // Рос. журн. кожных и венерических болезней. — 2003. — № 5. — ​C. 59—65.
23.    Степаненко В.І., Іванов С. В., Наумова Л. О. та ін. Удос­коналення сучасних методів лікування вугрової хвороби // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015.— № 1 (56). — ​С. 40—49.
24.    Стоянова Е. В. Применение плазмолифтинга (PRP) в лечении демодекса и угревой сыпи //Дерматовенерол. Косме­тол. Сексопатол. — 2015. — № 1—2. — ​С. 88—89.
25.    Таркина Т. В. Разработка компонентных методов лечения и формирования условий стойкой ремиссии у больных акне и розацеа: автореф. дис. …канд. мед. наук. — ​Алматы, 2010. — 25 с.
26.    Тунина Н.В., Масюкова С. А., Пищулина А. А. Роль половых стероидных гормонов в патогенезе акне // Экспер. и клин. дерматокосметол. — 2005.— № 2. — ​С. 25—29.
27.    Федорич Л.Я., Степаненко В. І. Порівняльне дослідження показників вмісту IgA, IgG, IgM, циркулюючих імунних комплексів та фактору некрозу пухлин у сироватці та плазмі крові хворих на вугрову хворобу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2009.— № (32). — ​С. 40—43.
28.    Шабардина О.В., Кохан М. М. Фармакоэкономический анализ различных методов терапии тяжелых форм акне // Совр. пробл. дерматовенерол., иммунол. и врачеб. косметол. — 2010.— № 1. — ​С. 60—66.
29.    Admani S., Barrio V. R. Evaluation and treatment of acne from infancy to preadolescence // Dermatol. Theraрy. — 2013. — ​Vol. 26, N 6. — ​Р. 462—466.
30.    Akman A., Durusoy C., Senturk M. et al. Treatment of acne with intemittent and conventional isotretinoin: a rando­mized, controled multicenter study // Areh. Dermatol. Res. — 2007. — ​Vol. 299, N 10. — ​P. 467—473.
31.    Berard A., Azoulay L., Kozen G. et al. Isotretinoin, pregnancies. Abortions and birth defects: a population — ​based perspective // Brit J. Clin. Pharmacol. — 2012. — ​Vol. 63, N 2. — ​P. 196—205.
32.    Bhate K., Williams H. C. Epidemiology of acne vulgaris // Brit. J. Dermatol. — 2013. — Vol. 168, N 3. — ​Р. 474—485.
33.    Dreno B., Layton A., Zouboulis C. et al. Adult female acne: a new paradigm // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2013. — ​Vol. 27, N 2. — ​Р. 1063—1070.
34.    Dreno B., Pola F., Pawin H. et al. Development and evalua­tion of a Global Acne Severity Scale (GEA Scale) suitable for Trance and Europe // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerеol. — 2011.— ​Vol. 25, N 1. —Р. 43—48.
35.    Dumont-Wallon G., Dreno B. Speci­ficity of acne in women older than 25 years // Presse. Med. — 2008. — ​Vol. 37, N 7. — ​Р. 585—591.
36.    Gollnick H., Cunlife W., Berson D. et al. Management of acne: a report from a global alliance to improve outcomes in acne // J. Am. Acad. Dermatol. — 2013.— ​Vol. 59, N 3. — ​Р. 31—37.
37.    Gollnick H.P., Draelos Z., Glenn M. J. Adapalene-benzoyl pe­­roxide, auniquefixed-dosecombination topical gelfort het­re­atmentof acne vulgaris: atransatlantic randomized, double-blind, controlled study in 1670 patients // Brit. J. Dermatol. — 2009. — ​Vol. 161, N 5. — ​P. 1180—1189.
38.    Guy R., Kesley T. Modelling the infundibulum in acne // Dermatol. — 2008. — ​Vol. 206, N 1. — ​Р. 32—37.
39.    Keri J., Shiman M. An update on the management of acne vulgaris // Clin. Cosmet. Javestig. Dermatol. — 2009. — ​Vol. 17, N 2. — ​P. 105—110.
40.    Lee J.W., Yoo K. H., Park K. Y. et al. Effeetiveness of con­ventional, low-dose and intermittent oral isotretinoin in the treatment of acne: a randomized, controlled comparative study // Brit. J. Dermatol. — 2011. — ​Vol. 164, N 6. — ​P. 1369—1375.
41.    Mouser P.E., Baker B. S., Seaton E. D. et al. Propionibacte­rium acnes — ​reactive T helper‑1 cells in the skin of patients with acne vulgaris // J. Invest. Dermatol. — 2013. — Vol. 131, N 1. — ​Р. 1226—1228.
42.    Murillo N., Raoult D. Skin microbiota: overview and role in the skin diseases acne vulgaris and rosacea // Futur. Microbiol. — 2013. — ​Vol. 8, N 2. — ​Р. 209—220.
43.    Radtke M.A., Schafer J., Augustin M. Pharmaсoeconomyin acne-evalution ofbenefit and еconomics // J. Dtsch. Der­matol. Yes. — 2010. — ​Vol. 8, N 1. — ​S. 105—114.
44.    Sardana K., Gard V. K. Efficacy of low-dose isotretinoin in acne vulgaris // Indinn Dermatol. Venereol. Leprol. — 2010. — ​Vol. 76, N 1. — ​Р. 7—13.
45.    Simpsom R.C., Gundlag D. J., Williams H. C. What’s new in acne? An analysis of systematic reviews and clinically significant trials published in 2010—2011 // Clin. Exp. Dermatol. — 2011. — Vol. 36, N 8. — ​Р. 840—843.
46.    Vermeulen A.A., Verdonck L., Kanfman J. M. Сritical evalu­ation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — ​Vol. 84. — N 1. — ​Р. 36—39.
47.    Wilcox H.E., Farrar M. D., Cunliffe W. J. Resolution of in­­flam­­matory acne vulgaris may involve regulation CD4+ T-сell responses to Propionibacterium acnes // Brit. J. Dermatol. — 2007. — ​Vol. 156, N 3. — ​Р. 460—465.
48.    Zouboulis C.C., Eady A., Philport M. et al. What is the pathogenesis of acne? // Exp. Dermatol. — 2005. — Vol. 14, N 2. —Р. 143—152.
49.    Zouboulis C.C., Xia L., Akamatsu H. et al. The human cebocyte culture model provides new insights into deve­lopment and management of seborrhea and acne // Dermatol. Venerеol. — 2008. — Vol. 206, N 1. — ​Р. 21—31.

Інше: Свирид-Дзядикевич Олександра Сергіївна, аспірант денної форми навчання кафедри дерматології та венерології НМУ імені О.О. Богомольця
02000, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13/7
E-mail: sv.aleksandra.se@gmail.com

 

Угревая болезнь: современные представления о патогенезе и лечении и определение перспективных направлений повышения эффективности терапии

А. С. Свирид-Дзядикевич

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — ​провести анализ публикаций по вопросам патогенеза и комплексной терапии угревой болезни, исследовать состояние метаболических процессов в лейкоцитах периферической крови больных этим дерматозом и определить перспективность повышения эффективности лечения с привлечением новейших методик, в частности плазмотерапии.
Материалы и методы. Проведен анализ отечественных и зарубежных публикаций о возможных факторах возникновения, механизмах развития, клинического течения и предложенных методах и средствах лечения угревой болезни. Собственные исследования проведены у 26 больных угревой болезнью (15 женщин, 14 мужчин) со средней степенью тяжести клинического течения дерматоза. Возраст обследованных больных колебался от 18 до 34 лет. Состояние метаболических процессов в лейкоцитах периферической крови оценивали путем определения уровней фосфолипидов и гликогена. Уровень фосфолипидов исследовали путем реакции суданофильной окраски, а содержание гликогена — ​постановки PAS-реакции. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц соответствующего возраста. Результаты реакции оценивали с помощью определения среднего цитохимического коэффициента (СЦК). Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием компьютерной программы Microsoft Excel 2000.
Результаты и обсуждение. У больных установлено достоверное уменьшение содержания фосфолипидов в клетках периферической крови. В частности, в нейтрофилах СЦК = 1,72 ± 0,10 (в группе контроля СЦК = 2,34 ± 0,07; р < 0,05), а в моноцитах СЦК = 0,87 ± 0,08 (в группе контроля СЦК = 1,19 ± 0,06; р < 0,05). Несколько иным образом изменялись уровни гликогена. Так, если в нейтрофилах регистрировали достоверное подавление содержания этого метаболита — СЦК = 1,76 ± 0,12 (в группе контроля СЦК = 2,31 ± 0,08; р < 0,05), то в моноцитах, наоборот, определяли рост до СЦК = 1,13 ± 0,05 (в группе контроля СЦК = 0,70 ± 0,03; р < 0,05). Анализ взаимосвязи изменений указанных метаболитов показал его выразительность. В частности, для фосфолипидов 2 = +0,82, а для гликогена 2 = –0,61.
Выводы. У больных угревой болезнью установлены достоверное снижение уровня фосфолипидов и рост содержания гликогена в моноцитах периферической крови, что указывает на развитие внутриклеточного метаболического дисбаланса. Соответствующие метаболические сдвиги в организме больных угревой болезнью указывают на целесообразность привлечения в комплекс лечения этого дерматоза аллопатической и антигомотоксической терапии, которая будет способствовать повышению эффективности лечения.

Ключевые слова: угревая болезнь, патогенез, клиника, метаболический дисбаланс в лейкоцитах периферической крови, комплексное лечение.

Список литературы:  
1.    Адаскевич В. П. Акне вульгарные и розовые. — ​М.: Меди­цинская книга, Нижний Новгород: НГМА, 2007. — 160 с.
2.    Васильева Е. С. Оптимизация системы комплексного применения физиотерапевтических технологий, иммуномодуляторов и пробиотиков в лечении и профилактике акне (acne­vulgaris): автореф. дис. …д-ра мед. наук. — ​М., 2010. — 45 с.
3.    Волкова Е.Н., Есимбиева М. Л., Ландышева К. А. и др. Ин­­новация ведения больных с акне: предварительные результаты лечения // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2012. — № 4 (47). С. 92—97.
4.    Гладько В.В., Масюкова С. А., Санакоева Э. Т. и др. Новые возможности в лечении акне // TeraMedicaNova. — 2009. — № 4—5. — ​C. 32—36.
5.    Горячкина М. В. Роль психоэмоциональных факторов в развитии акне // Consilium. Medicum. Дерматология. — 2008. — № 2. — ​С. 8—12.
6.    Доброхотова Ю.Э., Джобава Э. М., Рачилова З. Ю. и др. Синдром гиперандрогении в практике акушера-гинеколога, дерматолога, эндокринолога: руководство для врачей. — ​М.: ГЭОТАР — ​Медиа, 2009. — 112 с.
7.    Иванов О. Л., Монахов С. А. Бьюти контрацепция с косметическим эффектом // Новая аптека. — 2010.— № 5.— С. 128—129.
8.    Калюжна Л.Д., Петренко А. В. Досвід використання анти­бактеріальної топічної терапії при акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 4 (55). — ​C. 62—65.
9.    Калюжна Л.Д., Петренко А. В. Тяжкі форми акне: мож­ли­вості лікування // Укр. мед. часопис.— ​2014. — № 6. — ​С. 67—69.
10.    Карвацька Ю.П., Денисенко О. І. Стан системного іму­­нітету у хворих на вульгарні вугрі з різним ступенем змін біоценозу порожнини товстої кишки / Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 1 (52). — ​С. 35—40.
11.    Карвацька Ю.П., Денисенко О. І. Функціональний стан щи­­топодібної залози у хворих на вульгарні вугрі в регіоні з природним йододефіцитом // Журн. дерматовенерол. та косметол. ім. М. О. Торсуєва. — 2013.— № 1—2 (30). — ​С. 47—50.
12.    Коновалова Т. С. Показники імунологічного статусу ор­­ганізму в чоловіків, хворих на вугрову хворобу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2014. — № 2 (53). — ​С. 47—57.
13.    Кунчуров Н.В., Кохан М. М., Кенинсфет Ю. В. и др. Терапия больных акне с различной тяжестью течения заболевания // Совр. пробл. дерматовенерол., иммунол. и врачеб. косметол. — 2009. — № 4. — ​С. 28—32.
14.    Кутасевич Я.Ф., Бронова И. М. Базовая и адьювантная терапия при тяжелых формах акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 2 (57). — ​С. 74—79.
15.    Масюкова С.А., Мордовцева В. В., Кахишвили Н. Н. и др. Клинический опыт лечения акне низкими дозами изотретиноина // Клин. дерматол. и венерол. — 2014. — № 1. — ​С. 68—74.
16.    Наумова Л.О., Степаненко В. І. Вугрова хвороба в жінок молодого репродуктивного віку: алгоритми діагностики // Укр. журн. дерматології, венерол., косметол. — 2014. — № 3 (54). — ​С. 48—54.
17.    Наумова Л.О., Степаненко В. І. Комплексна диферен­ці­йована терапія вугрової хвороби у жінок із встановленим синдромом гіперандрогенії різного генезу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 3 (58). — ​С. 44—49.
18.    Олисова О.Ю., Пинсон И. Я., Верхогляд И. В. и др.Ком­бинированное лечение акне // Клин. дерматол. и венерол. — 2011. — № 6. — ​C. 63—66.
19.    Перламутров Ю.Н., Гофман В. Э., Ольховская К. Б. Роль коррекции метаболических нарушений в комплексной терапии акне у женщин // Вестн. дерматол. и венерол. — 2010. — № 4. — ​С. 40—45.
20.    Проценко Т.В., Проценко О. А. Системные изотретиноины: терапия выбора при тяжелых формах акне // Укр. журн. дер­матол., венерол., косметол. — 2014.— № 3 (54). — ​С. 70—76.
21.    Самцов А. В. Акне и акнеформные дерматозы. — ​М.: ЮТКОМ, 2009. — 208 с.
22.    Самчин М.А., Монахов С. А. Современный взгляд на терапию акне ретиноидами // Рос. журн. кожных и венерических болезней. — 2003. — № 5. — ​C. 59—65.
23.    Степаненко В.І., Іванов С. В., Наумова Л. О. та ін. Удос­коналення сучасних методів лікування вугрової хвороби // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015.— № 1 (56). — ​С. 40—49.
24.    Стоянова Е. В. Применение плазмолифтинга (PRP) в лечении демодекса и угревой сыпи //Дерматовенерол. Косме­тол. Сексопатол. — 2015. — № 1—2. — ​С. 88—89.
25.    Таркина Т. В. Разработка компонентных методов лечения и формирования условий стойкой ремиссии у больных акне и розацеа: автореф. дис. …канд. мед. наук. — ​Алматы, 2010. — 25 с.
26.    Тунина Н.В., Масюкова С. А., Пищулина А. А. Роль половых стероидных гормонов в патогенезе акне // Экспер. и клин. дерматокосметол. — 2005.— № 2. — ​С. 25—29.
27.    Федорич Л.Я., Степаненко В. І. Порівняльне дослідження показників вмісту IgA, IgG, IgM, циркулюючих імунних комплексів та фактору некрозу пухлин у сироватці та плазмі крові хворих на вугрову хворобу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2009.— № (32). — ​С. 40—43.
28.    Шабардина О.В., Кохан М. М. Фармакоэкономический анализ различных методов терапии тяжелых форм акне // Совр. пробл. дерматовенерол., иммунол. и врачеб. косметол. — 2010.— № 1. — ​С. 60—66.
29.    Admani S., Barrio V. R. Evaluation and treatment of acne from infancy to preadolescence // Dermatol. Theraрy. — 2013. — ​Vol. 26, N 6. — ​Р. 462—466.
30.    Akman A., Durusoy C., Senturk M. et al. Treatment of acne with intemittent and conventional isotretinoin: a rando­mized, controled multicenter study // Areh. Dermatol. Res. — 2007. — ​Vol. 299, N 10. — ​P. 467—473.
31.    Berard A., Azoulay L., Kozen G. et al. Isotretinoin, pregnancies. Abortions and birth defects: a population — ​based perspective // Brit J. Clin. Pharmacol. — 2012. — ​Vol. 63, N 2. — ​P. 196—205.
32.    Bhate K., Williams H. C. Epidemiology of acne vulgaris // Brit. J. Dermatol. — 2013. — Vol. 168, N 3. — ​Р. 474—485.
33.    Dreno B., Layton A., Zouboulis C. et al. Adult female acne: a new paradigm // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. — 2013. — ​Vol. 27, N 2. — ​Р. 1063—1070.
34.    Dreno B., Pola F., Pawin H. et al. Development and evalua­tion of a Global Acne Severity Scale (GEA Scale) suitable for Trance and Europe // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerеol. — 2011.— ​Vol. 25, N 1. —Р. 43—48.
35.    Dumont-Wallon G., Dreno B. Speci­ficity of acne in women older than 25 years // Presse. Med. — 2008. — ​Vol. 37, N 7. — ​Р. 585—591.
36.    Gollnick H., Cunlife W., Berson D. et al. Management of acne: a report from a global alliance to improve outcomes in acne // J. Am. Acad. Dermatol. — 2013.— ​Vol. 59, N 3. — ​Р. 31—37.
37.    Gollnick H.P., Draelos Z., Glenn M. J. Adapalene-benzoyl pe­­roxide, auniquefixed-dosecombination topical gelfort het­re­atmentof acne vulgaris: atransatlantic randomized, double-blind, controlled study in 1670 patients // Brit. J. Dermatol. — 2009. — ​Vol. 161, N 5. — ​P. 1180—1189.
38.    Guy R., Kesley T. Modelling the infundibulum in acne // Dermatol. — 2008. — ​Vol. 206, N 1. — ​Р. 32—37.
39.    Keri J., Shiman M. An update on the management of acne vulgaris // Clin. Cosmet. Javestig. Dermatol. — 2009. — ​Vol. 17, N 2. — ​P. 105—110.
40.    Lee J.W., Yoo K. H., Park K. Y. et al. Effeetiveness of con­ventional, low-dose and intermittent oral isotretinoin in the treatment of acne: a randomized, controlled comparative study // Brit. J. Dermatol. — 2011. — ​Vol. 164, N 6. — ​P. 1369—1375.
41.    Mouser P.E., Baker B. S., Seaton E. D. et al. Propionibacte­rium acnes — ​reactive T helper‑1 cells in the skin of patients with acne vulgaris // J. Invest. Dermatol. — 2013. — Vol. 131, N 1. — ​Р. 1226—1228.
42.    Murillo N., Raoult D. Skin microbiota: overview and role in the skin diseases acne vulgaris and rosacea // Futur. Microbiol. — 2013. — ​Vol. 8, N 2. — ​Р. 209—220.
43.    Radtke M.A., Schafer J., Augustin M. Pharmaсoeconomyin acne-evalution ofbenefit and еconomics // J. Dtsch. Der­matol. Yes. — 2010. — ​Vol. 8, N 1. — ​S. 105—114.
44.    Sardana K., Gard V. K. Efficacy of low-dose isotretinoin in acne vulgaris // Indinn Dermatol. Venereol. Leprol. — 2010. — ​Vol. 76, N 1. — ​Р. 7—13.
45.    Simpsom R.C., Gundlag D. J., Williams H. C. What’s new in acne? An analysis of systematic reviews and clinically significant trials published in 2010—2011 // Clin. Exp. Dermatol. — 2011. — Vol. 36, N 8. — ​Р. 840—843.
46.    Vermeulen A.A., Verdonck L., Kanfman J. M. Сritical evalu­ation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — ​Vol. 84. — N 1. — ​Р. 36—39.
47.    Wilcox H.E., Farrar M. D., Cunliffe W. J. Resolution of in­­flam­­matory acne vulgaris may involve regulation CD4+ T-сell responses to Propionibacterium acnes // Brit. J. Dermatol. — 2007. — ​Vol. 156, N 3. — ​Р. 460—465.
48.    Zouboulis C.C., Eady A., Philport M. et al. What is the pathogenesis of acne? // Exp. Dermatol. — 2005. — Vol. 14, N 2. —Р. 143—152.
49.    Zouboulis C.C., Xia L., Akamatsu H. et al. The human cebocyte culture model provides new insights into deve­lopment and management of seborrhea and acne // Dermatol. Venerеol. — 2008. — Vol. 206, N 1. — ​Р. 21—31.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

9. на допомогу практичному лікарю

 

Пробіотично-вітаміно-мінеральний комплекс у комплексному лікуванні мікроспорії

С.І. Наконечна

Полтавський обласний клінічний шкірно-венерологічний диспансер

Мета роботи — ​підвищити ефективність лікування хворих на мікроспорію дітей шляхом застосування в комплекс­нїй терапії пробіотично-вітаміно-мінерального комплексу.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 55 хворих дітей віком від 4 до 15 років (28 дівчаток та 27 хлопчиків): 12 — ​на мікроспорію волосяної частини голови, 10 — ​волосяної частини голови і гладенької шкіри, 33 — ​гладенької шкіри. У 45 хворих були супутні простудні захворювання: гострі респіраторні вірусні інфекції (33 випадки) та ускладнення їх (12 випадків): фарингіт (4 випадки), бронхіт (5 випадків) та пневмонія (3 випадки). Всім пацієнтам з мікроспорією волосяної частини голови, а також волосяної частини голови та гладенької шкіри призначено гризеофульвін у таблетках із розрахунку 21—22 мг/кг. Добову дозу препарату розподілено на три прийоми. Всім хворим на мікроспорію гладенької шкіри призначено тербінафін залежно від маси тіла: до 20 кг — ​62,5 мг/добу (1/4 таблетки), від 20 до 40 кг — ​125 мг/добу (1/2 таблетки), понад 40 кг — ​250 мг/добу (1 таблетка) раз на добу. Тривалість лікування становила від 3 до 6 тиж. Системну терапію поєднували із зовнішнім лікуванням. Усім хворим призначено оригінальний пробіотично-вітаміно-мінеральний комплекс «Біон 3 Кід» залежно від віку: від 4 до 12 років — ​по 1 жувальній таблетці на добу, від 12 років і старшим — ​по 2 таблетки протягом 30 діб.
Результати та обговорення. Внаслідок лікування гризеофульвіном та тербінафіном у комбінації з пробіотично-вітаміно-мінеральним комплексом «Біон 3 Кід» досягнуто клінічного та етіологічного одужання у всіх 55 хворих на мікроспорію. Тривалість лікування становила від 3 до 6 тиж. Спостерігалася хороша переносність препаратів без змін показників загальних і біохімічних аналізів крові, сечі після закінчення курсу терапії.
Висновки. Оригінальний пробіотично-вітаміно-мінеральний комплекс «Біон 3 Кід» є ефективним та безпечним у разі мікроспорії волосяної частини голови та гладенької шкіри у дітей. Введення до комплексного лікування хворих на мікроспорію препарату «Біон 3 Кід» у комбінації із системними антимікотиками гризеофульвіном та тербінафіном надало змогу поліпшити ефективність лікування, прискорити клінічне та мікологічне одужання, запобігти рецидивуванню хвороби. Цей комплексний метод лікування виявився ефективним і для лікування хворих на мікроспорію із супутніми простудними захворюваннями та ускладненнями їх.

Ключові слова: Мікроспорія, діти, супутні захворювання, ускладнення, лікування, гризеофульвін, тербінафін, пробіотично-вітаміно-мінеральний комплекс.

Список літератури:  
1.    Ахмедова С. Д. Трихомикозы в детском возрасте: диагнос­тика, лечение и профилактика // Світ медицини та біології. —2013.— № 4 (42).— С. 7—9.
2.    Болотная Л. А. Роль тербинафина в терапии грибковых поражений кожи // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2012. — № 4. — ​С. 108—115.
3.    Денисенко О. І., Єрошкіна О. В. Застосування поліен­зим­но­го засобу в комплексному лікуванні трихомікозів // Укр. журн. дерматол., венерол. косметол. — 2011. — № 1.— С. 75—77.
4.    Ершова И. Б., Ширина Т. В., Ткаченко В. И. и др. Пробле­ма часто и длительно болеющих детей и методы оптимизации их лечения // Здоровье ребенка. — 2008.— № 2. — ​С. 59—61.
5.    Зайков С. В. Імунотропні властивості пробіотиків, вітамі­нів та мікроелементів // Клін. імунол. Алерго­л. Інфек­тол. — 2015. — № 3—4. — ​С. 21—28.
6.    Карабаева И. Т. Изучение иммунологической реактивнос­ти организма у больных микроспорией // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 2.— С. 61—66.
7.    Кузнецова Л. В. Лечение и профилактика острых респираторных заболеваний на фоне иммуномодулирующей терапии с применением комплекса БИОН 3 // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 4. — ​С. 44—46.
8.    Кутасевич Я. Ф. Микроспория сегодня: эпидемиология, особенности клиники, диагностики, лечения // Дермато­логія та венерологія. — 2003. — № 2. — ​С. 43—47.
9.    Наконечна С. І. Досвід застосування системного антимі­котика гризеофульвіну в комбінації з гепатопротекторним препаратом «Антраль» для терапії мікроспорії // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 4. — ​С. 51—55.
10.    Наконечна С. І. Практичний досвід застосування тербі­нафіну в терапії мікроспорії гладенької шкіри з переважним ураженням пушкового волосся // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2013. — № 4. — ​С. 98—103.
11.    Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Грибковые инфекции: руководство для врачей. — ​М.: ООО «Бином-пресс», 2003. — ​С. 169—172.
12.    Яковлев А. Б. Современные концепции терапии микроспории и трихофитии // Рос. журн. кожных и венерических болезней. — 2014. — № 6. — ​С. 22—29.
13.    Anemüller W., Baumgartner S., Вrasch J. Atypical Micro­sporum canis variant in an immunosuppressed child // J. Dtsch. Dermatol. Ges. — 2008. — ​Vol. 6, N 6. — ​P. 473—475.
14.    Atzori L. Tinea faciei due to microsporum canis in children:
a survey of 46 cases in the District of Cagliari (Italy) //Pediatr. Dermatol. — 2012. — ​Vol. 29, N 4. — Р. 409—413.
15.    Băguţ E. T. Subtilisin Sub3 is involved in adherence of Mic­rosporum canis to human and animal epidermis // Vet. Microbiol. — 2012. — ​Vol. 160. — ​Р. 413—419.
16.    Chen W., Seidl H. P., Ring J., Schnopp C. Two pediatric cases of Microsporum persicolor infection // Int. J. Dermatol. — 2012. — ​Vol. 51, N 2. — ​P. 204—206.
17.    Cheng N., Rucker Wright D., Cohen B. A. Dermatophytid in tinea capitis: rarely reported common phenomen on with clinical implications. // Pediatrics. — 2011. — ​Vol. 128, N 2. — ​P. 453—457.
18.    Deng S., Hu H., Abliz P., Wan Z. A random comparative study of terbinafine versus griseofulvin in patients with tinea capitis in Western China // Mycopathologia. — 2011. — ​Vol. 172, N 5. — ​P. 365—372.
19.    González U., Seaton T., Bergus G. Systemic antifungal the­rapy for tinea capitis in children // J. Cochrane Database Syst. Rev. — 2007. — ​Vol. 17, N 4. — ​P. CD 004685.
20.    Havlickova B., Czaika V. A., Friedrich M. Epidemiological trends in skin mycoses worldwide // Mycoses. — 2008. — ​Vol. 51 (Suppl. 4). — ​P. 2—15.
21.    Kakourou T., Uksal U. Guidelines for the management of tinea capitis in children // European Society for Pediatric Dermatology. Pediatr Dermatol. — 2010. — ​Vol. 27, N 3. — ​P. 226—228.
22.    Komba E. V., Mgonda Y. M. The spectrum of dermatological disorders among primary school children in Dar es Salaam //BMC Public Health. — 2010. — ​Vol. 16. — ​P. 10:765.
23.    Maraki S. Epidemiology of dermatophytoses in Crete, Greece between 2004 and 2010 // G. Ital. Dermatol. Venereol. — 2012. — ​Vol. 147, N 3. — ​P. 315—319.
24.    Zhang F. R., Zhang Y., Zhang Z. Y. Analysis of the differenti­ally expressed genes in Microsporum canis in inducing smooth skin and scalp tissue conditions // Clin. Exp.Dermatol. — 2011. — ​Vol. 36, N 8. — ​P. 896—902.

Інше: Наконечна Світлана Іванівна, лікар-дерматовенеролог диспансерного відділення Полтавського обласного клінічного шкірно-венерологічного диспансеру
36039, м. Полтава, вул. Олеся Гончара, 12
Тел. (053 22) 7-43-44
E-mail: svet-la-na70@mail.ru

 

Пробиотико-витамино-минеральный комплекс в комплексном лечении микроспории

С. И. Наконечная

Полтавский областной клинический кожно-венерологический диспансер

Цель работы — ​повысить эффективность лечения больных микроспорией детей путем применения в комплексной терапии пробиотико-витамино-минерального комплекса.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 55 больных детей в возрасте от 4 до 15 лет (28 девочек и 27 мальчиков): 12 — микроспорией волосистой части головы, 10 — ​микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи. У 45 больных отмечались сопутствующие простудные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции (33 — гладкой кожи) и их осложнения (12 случаев): фарингит (4 случая), бронхит (5 случаев) и пневмония (3 случая). Всем больным микроспорией волосистой части головы, а также волосистой части головы и гладкой кожи был назначен гризеофульвин в таблетках из расчета 21—22 мг/кг. Суточную дозу препарата разделено на три приема. Всем больным микроспорией гладкой кожи назначен тербинафин в зависимости от массы тела: до 20 кг — ​62,5 мг/сут (1/4 таблетки), от 20 до 40 кг — ​125 мг/сут (1/2 таблетки), более 40 кг — ​250 мг/сут (1 таблетка) раз в сутки. Продолжитель-ность лечения составляла от 3 до 6 нед. Системную терапию сочетали с наружным лечением. Всем больным назначен оригинальный пробиотико-витамино-минеральный комплекс «Бион 3 Кид» в зависимости от возраста: детям от 4 до 12 лет — ​по 1 жевательной таблетке в сутки, от 12 лет и старше — ​по 2 на протяжении 30 сут.
Результаты и обсуждение. В результате лечения гризеофульвином и тербинафином в комбинации с пробиотико-витамино-минеральным комплексом «Бион 3 Кид» достигнуто клинического и этиологического выздоровления у всех 55 больных микроспорией. Длительность лечения составляла от 3 до 6 нед. Отмечалась хорошая переносимость препаратов без изменений показателей общих и биохимических анализов крови, мочи после окончания курса терапии.
Выводы. Оригинальный пробиотико-витамино-минеральный комплекс «Бион 3 Кид» является эффективным и безопасным при микроспории волосистой части головы и гладкой кожи у детей. При использовании в комплексе лечения больных микроспорией препарата «Бион 3 Кид» в комбинации с системными антимикотиками гризеофульвином и тербинафином улучшились результаты лечения, ускорилось клиническое и микологическое выздоровление, удалось избежать рецидивирования болезни. Этот комплексный метод лечения оказался эффективным при лечении больных микроспорией с сопутствующими простудными заболеваниями и их осложнениями.

Ключевые слова: микроспория, дети, сопутствующие заболевания, осложнения, лечение, гризеофульвин, тербинафин, пробиотико-витамино-минеральный комплекс.

Список литературы:  
1.    Ахмедова С. Д. Трихомикозы в детском возрасте: диагнос­тика, лечение и профилактика // Світ медицини та біології. —2013.— № 4 (42).— С. 7—9.
2.    Болотная Л. А. Роль тербинафина в терапии грибковых поражений кожи // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2012. — № 4. — ​С. 108—115.
3.    Денисенко О. І., Єрошкіна О. В. Застосування поліен­зим­но­го засобу в комплексному лікуванні трихомікозів // Укр. журн. дерматол., венерол. косметол. — 2011. — № 1.— С. 75—77.
4.    Ершова И. Б., Ширина Т. В., Ткаченко В. И. и др. Пробле­ма часто и длительно болеющих детей и методы оптимизации их лечения // Здоровье ребенка. — 2008.— № 2. — ​С. 59—61.
5.    Зайков С. В. Імунотропні властивості пробіотиків, вітамі­нів та мікроелементів // Клін. імунол. Алерго­л. Інфек­тол. — 2015. — № 3—4. — ​С. 21—28.
6.    Карабаева И. Т. Изучение иммунологической реактивнос­ти организма у больных микроспорией // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 2.— С. 61—66.
7.    Кузнецова Л. В. Лечение и профилактика острых респираторных заболеваний на фоне иммуномодулирующей терапии с применением комплекса БИОН 3 // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 4. — ​С. 44—46.
8.    Кутасевич Я. Ф. Микроспория сегодня: эпидемиология, особенности клиники, диагностики, лечения // Дермато­логія та венерологія. — 2003. — № 2. — ​С. 43—47.
9.    Наконечна С. І. Досвід застосування системного антимі­котика гризеофульвіну в комбінації з гепатопротекторним препаратом «Антраль» для терапії мікроспорії // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 4. — ​С. 51—55.
10.    Наконечна С. І. Практичний досвід застосування тербі­нафіну в терапії мікроспорії гладенької шкіри з переважним ураженням пушкового волосся // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2013. — № 4. — ​С. 98—103.
11.    Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Грибковые инфекции: руководство для врачей. — ​М.: ООО «Бином-пресс», 2003. — ​С. 169—172.
12.    Яковлев А. Б. Современные концепции терапии микроспории и трихофитии // Рос. журн. кожных и венерических болезней. — 2014. — № 6. — ​С. 22—29.
13.    Anemüller W., Baumgartner S., Вrasch J. Atypical Micro­sporum canis variant in an immunosuppressed child // J. Dtsch. Dermatol. Ges. — 2008. — ​Vol. 6, N 6. — ​P. 473—475.
14.    Atzori L. Tinea faciei due to microsporum canis in children:
a survey of 46 cases in the District of Cagliari (Italy) //Pediatr. Dermatol. — 2012. — ​Vol. 29, N 4. — Р. 409—413.
15.    Băguţ E. T. Subtilisin Sub3 is involved in adherence of Mic­rosporum canis to human and animal epidermis // Vet. Microbiol. — 2012. — ​Vol. 160. — ​Р. 413—419.
16.    Chen W., Seidl H. P., Ring J., Schnopp C. Two pediatric cases of Microsporum persicolor infection // Int. J. Dermatol. — 2012. — ​Vol. 51, N 2. — ​P. 204—206.
17.    Cheng N., Rucker Wright D., Cohen B. A. Dermatophytid in tinea capitis: rarely reported common phenomen on with clinical implications. // Pediatrics. — 2011. — ​Vol. 128, N 2. — ​P. 453—457.
18.    Deng S., Hu H., Abliz P., Wan Z. A random comparative study of terbinafine versus griseofulvin in patients with tinea capitis in Western China // Mycopathologia. — 2011. — ​Vol. 172, N 5. — ​P. 365—372.
19.    González U., Seaton T., Bergus G. Systemic antifungal the­rapy for tinea capitis in children // J. Cochrane Database Syst. Rev. — 2007. — ​Vol. 17, N 4. — ​P. CD 004685.
20.    Havlickova B., Czaika V. A., Friedrich M. Epidemiological trends in skin mycoses worldwide // Mycoses. — 2008. — ​Vol. 51 (Suppl. 4). — ​P. 2—15.
21.    Kakourou T., Uksal U. Guidelines for the management of tinea capitis in children // European Society for Pediatric Dermatology. Pediatr Dermatol. — 2010. — ​Vol. 27, N 3. — ​P. 226—228.
22.    Komba E. V., Mgonda Y. M. The spectrum of dermatological disorders among primary school children in Dar es Salaam //BMC Public Health. — 2010. — ​Vol. 16. — ​P. 10:765.
23.    Maraki S. Epidemiology of dermatophytoses in Crete, Greece between 2004 and 2010 // G. Ital. Dermatol. Venereol. — 2012. — ​Vol. 147, N 3. — ​P. 315—319.
24.    Zhang F. R., Zhang Y., Zhang Z. Y. Analysis of the differenti­ally expressed genes in Microsporum canis in inducing smooth skin and scalp tissue conditions // Clin. Exp.Dermatol. — 2011. — ​Vol. 36, N 8. — ​P. 896—902.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

10. на допомогу практичному лікарю

 

Атопічний дерматит у дорослих: принципи місцевого лікування і косметологічного догляду

К.О. Бардова

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ

Мета роботи — ​лікування атопічного дерматиту, негативація запалення та усунення негативного впливу супутньої мікрофлори, відновлення бар’єрної функції епідермісу, зменшення пошкоджень шкіри, спричинених розчухуван­ням, і контроль над факторами, що провокують.

Ключові слова: Атопічний дерматит, топічні кортикостероїди, лікування, сухість шкіри.

Список літератури:
1.    Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей: пер. с англ. — ​М.: Мед. лит., 2007. — 160 с.
2.    Грэхем-Браун Р., Бурк Д., Канлифф Т. Практическая дерматология: пер. с англ. / Под ред. Н. М. Шаровой. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 360 с.
3.    Дащук А. М., Петров Б. В. Клиническая дерматология. — ​Харьков: Основа, 2007. — 404 с.
4.    Вольф К., Голдсмит Лоуэлл А., Стивен И., Кац и др. Дер­матология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т.: пер. с англ. / Под. ред. А. А. Кубановой. — ​М.: Изда­тельство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. — ​Т. 1.
5.    Томас П. Хэбиф. Клиническая дерматология: аллергические дерматозы. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 230 с.

Інше:  
Бардова Катерина Олексіївна, к. мед. н., доц. кафедри дерматовенерології НМАПО імені П.Л. Шупика МОЗ України,
04209, м. Київ, вул. Богатирська, 32

 

Атопический дерматит у взрослых: принци­пы местного лечения и косметологического ухода

Е. А. Бардова

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика МЗ Украины, Киев

Цель работы — лечение атопического дерматита, негативация воспаления и устранение отрицательного влияния сопутствующей микрофлоры, восстановление барьерной функции эпидермиса, уменьшение повреждений кожи, вызванных расчесами, и контроль над провоцирующими факторами.

Ключевые слова: атопический дерматит, топические кортикостероиды, лечение, сухость кожи.

Список литературы:
1.    Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей: пер. с англ. — ​М.: Мед. лит., 2007. — 160 с.
2.    Грэхем-Браун Р., Бурк Д., Канлифф Т. Практическая дерматология: пер. с англ. / Под ред. Н. М. Шаровой. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 360 с.
3.    Дащук А. М., Петров Б. В. Клиническая дерматология. — ​Харьков: Основа, 2007. — 404 с.
4.    Вольф К., Голдсмит Лоуэлл А., Стивен И., Кац и др. Дер­матология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т.: пер. с англ. / Под. ред. А. А. Кубановой. — ​М.: Изда­тельство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2012. — ​Т. 1.
5.    Томас П. Хэбиф. Клиническая дерматология: аллергические дерматозы. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 230 с.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

11. Фармакотерапія в дерматовенерології

 

Нові можливості зовнішньої нестероїдної терапії псоріазу волосяної частини голови

Л. Д. Калюжна1, Л. В. Гречанська1, Н. В. Турик2, А. М. Бойчук2, А. А. Макхамова2

1 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ
2 Київська міська клінічна шкірно-венерологічна лікарня

У статті представлені дані клінічного спостереження за пацієнтами з псоріазом волосяної частини голови з використанням препарату «Дермалекс Псоріаз гель для шкіри голови». Показано високу клінічну ефективність і переносимість препарату, що  дозволяє рекомендувати його для тривалої негормональної терапії при псоріазі волосяної частини голови.

Ключові слова: Псоріаз, волосяна частина голови, місцеве лікування, індекс PSSI.

Список літератури:  
1.    Клінічні дослідження засобу медичного призначення «Дер­малекс Псоріаз» у терапії бляшкового псоріазу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 4 (59). — ​С. 10—17.
2.    Короткий Н.Г., Гамаюнов Б. Н. Причины сухости кожи и лечебно-косметический уход за ней // Клин. дерматол. и венерол. — 2006. — № 4. — ​С. 98—101.
3.    Корсунская И.М., Жаворонкова Е. В., Дворянкова Е. В. и др. Реабилитация кожи у пациентов с хроническими дерматозами // Клин. дерматол. и венерол. — 2006. — № 4. — ​С. 70—72.
4.    Монахов К.Н., Хобейш М. М., Соколовский Е. В. Совре­менные аспекты наружной терапии псориаза // Клин. дерматол. и венерол. — 2006. — № 2. — ​С. 47—50.
5.    Мяделец О.Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. — ​М.: Медлит, 2006. —​ 752 с.
6.    Bikowski J. The use of therapeutic moisturizers in various dermatologic disorders // Cutis. — 2001. — ​Vol. 68 (Suppl. 5). — ​Р. 3—11.
7.    Denda M., Fuziwara S., Ogawa K. et al. Barium sulphate with a negative Zeta potential accelerates skin permeability bar­rier recovery and prevents epidermal hyperplasia induced by barrier disruption // British J. Dermatol. — 2004. — ​Vol. 151. — ​Р. 557—564.
8.    Denda M., Kumazawa N. Negative Electric Potential Induces Al­­teration of Ion Gradient and Lamellar Body Secretion in the Epi­dermis ... // J. Inv. Dermatol. — 2002. — ​Vol. 118 (1). — Р. 65—72.
9.    Enda M. D. Skin barrier function as a self organization sys­tem // Review Forma. — 2000. — ​Vol. 15, N 3. — ​P. 227—232.
10.    Elias P.M., Wood L. C., Feingold K. R. Review Epidermal pathogenesis of inflammatory dermatoses // Am. J. Cont. Derm. — 1999. — ​Vol. 10 (3). — ​Р. 119—126.
11.    Ferran M., Giménez-Arnau A.M., Bellosillo B. et al. Effector function of CLA(+) T lymphocytes on autologous kerati­nocytes in psoriasis // Actas. Dermosifiliogr. — 2008. — ​Vol. 99. — ​Р. 701—707.
12.    Li X., Fan X., Zhang K. et al. Influence of psoriatic peripheral blood CD 4+ T and CD 8+ T lymphocytes on C-myc, Bcl-xL and Ki67 gene expression in keratinocytes // Eur. J. Der­matol. — 2007. — ​Vol. 17. — ​Р. 392—396.
13.    Mild-to-moderate psorasis / Еd. by John Y. M. Koo, Chai Sue Lee, Mark G. Lebwohi. — 2nd ed. — ​Informa Healhcare USA. — 2009. — ​254 p.
14.    Promising multi center clinical observation of new treatment for mild to moderate contact eczema, using a new Medical Device product — ​Exmafin (Dermalex) — ​based on active and passive barrier mechanism; Budapest Gyor, Hungary, Jan Dec 2009, Moklos Kleszky, Zsuzsanna Kiss.
15.    Ockenfels H. M. Trigger factors for psoriasis // Hau­tarzt. —2003. — ​Vol. 54. — ​Р. 215—223.
16.    Richards H. L., Fortune D.G., Griffiths C. E. Adherence to treatment in patients with psoriasis // J. Eur. Acad.  Der­matol. Venereol.— 2006. — ​Vol. 20. — ​Р. 370—9.
17.    Wood L.C. et al. Occlusion lowers cytokine mRNA levels in essential fatty acid-deficient and normal mouse epidermis, but not after acute barrier disruption // J. Inv. Dermatol. — 1994. — ​Vol. 103. — ​Р. 834—838.
18.    Zaghloul S.S., Goodfield M.J. Objective assessment of compliance with psoriasis treatment // Arch. Derma­tol. — 2004. — ​Vol. 140. — ​Р. 408—414.

Інше: Калюжна Лідія Денисівна, д. мед. н., проф. кафедри дерматовенерології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика
04295, м. Київ, вул. Богатирська, 32. Тел. (044) 413-53-52. E-mail: derma-nmapo@ukr.net
Гречанська Лариса Василівна, к. мед. н., асист. кафедри дерматовенерології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика
Турик Ніна Василівна, гол. лікар Київської міської клінічної шкірно-венерологічної лікарні
Бойчук Андрій Михайлович, заст. гол. лікаря з медичної роботи Київської міської клінічної шкірно-венерологічної лікарні
Макхамова Аліна Аліївна,  зав. дерматологічного відділення для дорослих № 1 Київської міської клінічної шкірно-венерологічної лікарні

 

Новые возможности наружной нестероидной терапии псориаза волосистой части головы

Л. Д. Калюжная1, Л. В. Гречанская1, Н. В. Турик2, А. М. Бойчук2, А. А. Макхамова2

1 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев
2 Киевская городская клиническая кожно-венерологическая больница

В статье представлены данные клинического наблюдения за пациентами с псориазом волосистой части головы с использованием препарата «Дермалекс Псориаз гель для кожи головы». Показано высокую клиническую эффективность и переносимость препарата, что позволяет рекомендовать его для длительной негормональной терапии при псориазе волосистой части головы.

Ключевые слова: псориаз, волосистая часть головы, наружное лечение, индекс PSSI.

Список литературы:  
1.    Клінічні дослідження засобу медичного призначення «Дер­малекс Псоріаз» у терапії бляшкового псоріазу // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 4 (59). — ​С. 10—17.
2.    Короткий Н.Г., Гамаюнов Б. Н. Причины сухости кожи и лечебно-косметический уход за ней // Клин. дерматол. и венерол. — 2006. — № 4. — ​С. 98—101.
3.    Корсунская И.М., Жаворонкова Е. В., Дворянкова Е. В. и др. Реабилитация кожи у пациентов с хроническими дерматозами // Клин. дерматол. и венерол. — 2006. — № 4. — ​С. 70—72.
4.    Монахов К.Н., Хобейш М. М., Соколовский Е. В. Совре­менные аспекты наружной терапии псориаза // Клин. дерматол. и венерол. — 2006. — № 2. — ​С. 47—50.
5.    Мяделец О.Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. — ​М.: Медлит, 2006. —​ 752 с.
6.    Bikowski J. The use of therapeutic moisturizers in various dermatologic disorders // Cutis. — 2001. — ​Vol. 68 (Suppl. 5). — ​Р. 3—11.
7.    Denda M., Fuziwara S., Ogawa K. et al. Barium sulphate with a negative Zeta potential accelerates skin permeability bar­rier recovery and prevents epidermal hyperplasia induced by barrier disruption // British J. Dermatol. — 2004. — ​Vol. 151. — ​Р. 557—564.
8.    Denda M., Kumazawa N. Negative Electric Potential Induces Al­­teration of Ion Gradient and Lamellar Body Secretion in the Epi­dermis ... // J. Inv. Dermatol. — 2002. — ​Vol. 118 (1). — Р. 65—72.
9.    Enda M. D. Skin barrier function as a self organization sys­tem // Review Forma. — 2000. — ​Vol. 15, N 3. — ​P. 227—232.
10.    Elias P.M., Wood L. C., Feingold K. R. Review Epidermal pathogenesis of inflammatory dermatoses // Am. J. Cont. Derm. — 1999. — ​Vol. 10 (3). — ​Р. 119—126.
11.    Ferran M., Giménez-Arnau A.M., Bellosillo B. et al. Effector function of CLA(+) T lymphocytes on autologous kerati­nocytes in psoriasis // Actas. Dermosifiliogr. — 2008. — ​Vol. 99. — ​Р. 701—707.
12.    Li X., Fan X., Zhang K. et al. Influence of psoriatic peripheral blood CD 4+ T and CD 8+ T lymphocytes on C-myc, Bcl-xL and Ki67 gene expression in keratinocytes // Eur. J. Der­matol. — 2007. — ​Vol. 17. — ​Р. 392—396.
13.    Mild-to-moderate psorasis / Еd. by John Y. M. Koo, Chai Sue Lee, Mark G. Lebwohi. — 2nd ed. — ​Informa Healhcare USA. — 2009. — ​254 p.
14.    Promising multi center clinical observation of new treatment for mild to moderate contact eczema, using a new Medical Device product — ​Exmafin (Dermalex) — ​based on active and passive barrier mechanism; Budapest Gyor, Hungary, Jan Dec 2009, Moklos Kleszky, Zsuzsanna Kiss.
15.    Ockenfels H. M. Trigger factors for psoriasis // Hau­tarzt. —2003. — ​Vol. 54. — ​Р. 215—223.
16.    Richards H. L., Fortune D.G., Griffiths C. E. Adherence to treatment in patients with psoriasis // J. Eur. Acad.  Der­matol. Venereol.— 2006. — ​Vol. 20. — ​Р. 370—9.
17.    Wood L.C. et al. Occlusion lowers cytokine mRNA levels in essential fatty acid-deficient and normal mouse epidermis, but not after acute barrier disruption // J. Inv. Dermatol. — 1994. — ​Vol. 103. — ​Р. 834—838.
18.    Zaghloul S.S., Goodfield M.J. Objective assessment of compliance with psoriasis treatment // Arch. Derma­tol. — 2004. — ​Vol. 140. — ​Р. 408—414.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

12. Фармакотерапія в дерматовенерології

 

Раціональна терапія акне

С.А. Монахов

ДБУОЗ «Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут імені М.Ф. Володимирського, Росія

Наведено відомості про патогенез акне і сучасної терапії цього захворювання. Узагальнено дані щодо молекулярних механізмів дії ретиноїдів, а також власні припущення про їх вплив на розвиток ретиноїдного дерматиту. Розглянуто комплексний підхід до терапії захворювання з урахуванням тяжкості і поширеності висипань із застосуванням розчину «Зеркалін». Основна увага приділена найбільш ефективному противугровому препарату «Акнетин».

Ключові слова: акне, RARS, RXRS, ретиноїди, ізотретиноїн, «Акнетин», розчин «Зеркалін».

Список літератури:  
1.    Адаскевич В. П. Акне вульгарные и розовые.— М.: Меди­цинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА; 2003.
2.    Самгин М. А., Монахов С. А. Акне // Рос. журн. кожных и венерических болезней.— 2005.— Vol. 3.— P. 45—52.
3.    Монахов С. А., Иванов О. Л. Акне. Этиопатогенез, клиника, терапия. Методическое пособие для врачей.— М.: Bayer Health Care.— 2012.
4.    Eady E. A., Gloor M., Leyden J. J. Propionibacterium acnes resistance: a worldwide problem. Dermatology.— 2003.— Vol. 20 (6).— P. 54—56.
5.    Gollnick H., Cunliffe W., Berson D., Dreno B., Finlay A., Leyden J. J. et al.; Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. Management of acne: A report form a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne // J. Am. Acad. Dermatol.— 2003.— Vol. 49 (Suppl. 1).— P. S 1—37.
6.    Гузев К. С., Ноздрин В. И. Новые отечественные лекарственные средства с ретиноидами. М.: ФНПП «Рети­ноиды».— 2003.
7.    Kang S., Voorhees J. J. Topical retinoids // Fitzpatrick T. B., Eisen A. Z., Wolf K. et al. Dermatology in general medicine.— New Work: McGraw-Hill.— 1999.— Vol. II.— P. 2726—2732.
8.    Retinoids // Product data. Switzerland: Galderma.— 1998.
9.    Монахов С. А. Рациональная тактика ведения больных акне. В сборнике материалов научно-практической конференции дерматовенерологов ЦФО «Актуальные во­­просы дерматовенерологии и дерматоонкологии».— М., МОНИКИ, 23—24 мая 2013 г. Москва.— 2013.— P. 66—70.
10.    Cunliffe W. J., Holland D. B., Clark S. M., Stables G. I. Come­do­nogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies // Br. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 142 (6).— P. 1084—1091.
11.    Levin A. A., Sturzenbecker L. J., Kazmer S. et al. 9-cis retinoic acid stereoisomer binds and activates the nuclear receptor RXR // Nature.— 1992.— Vol. 355 (6358).— P. 359—613.
12.    Freedberg I., Irwin M. Regulation of epidermal proliferation and differentiation // Fitzpatrick T. B., Eisen A. Z., Wolf K. et al. Dermatology in general medicine.— New Work: McGraw-Hill.—1999.— Vol. I.— P. 80—82.
13.    Rizova E., Kligman A. New photographic techniques for cli­nical evaluation of acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Vene­reol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 13—18.
14.    Czernielewski J., Michel S., Bouclier M., Baker M., Hens­by J. C. Adapalene biochemistry and the evolution of a new topical retinoid for treatment of acne // J. Eur. Acad. Derma­tol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 5—12.
15.    Zouboulis C. C., Xia L., Akamatsu H. et al. The human sebo­cyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne // Dermatology.— 1998.— Vol. 196 (1).— P. 21—31.
16.    Монахов С. А. Радикальная терапия акне // Клиническая дерматология и венерология.— 2012.— Vol. 1.— P. 39—48.
17.    Монахов С. А. Акне: клиника и терапия. Методическое пособие для врачей.— М.: BayerSheringPharma, 2013.
19.    Халдин А. А., Мареева Е. Б., Скворцова А. И. Патогене­ти­чес­кие подходы к терапии вульгарных угрей // Рос. журн. кож­ных и венерических болезней.— 2012.— Vol. 3.— P. 34—37.
19.    Боровая А. С., Олисова О. Ю. Применение системного изо­­третиноина в лечении вульгарных угрей // Рос. журн. кожных и венерических болезней.— 2012.— Vol. 5.— P. 47—51.
20.    Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохи­мия че­­ловека / Пер. с англ.— М.: Мир, 1993.— Т. 2.— P. 205—220, 228—246.
21.    Gollnick H. Current perspectives on the treatment of acne vulgaris implications for future directions // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 1—4.
22.    Millikan L. E. Pivotal clinical trials of adapalene in the treatment of acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 19—22.
23.    Shalita A. The integral role of topical and oral retinoids in the early treatment of acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 43—49.
24.    Tu P., Li G. Q., Zhu X. J. et al. A comparison of adapalene gel 0.1 % vs tretinoin gel 0.025 % in the treatment of acne vulgaris in China // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 31—36.
25.    Wolf J. E. An update of recent clinical trials examining ada­palene and acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 23—29.
26.    Zouboulis C. C. Exploration of retinoid activity and the role of inflammation in acne: issues affecting future directions for acne therapy // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol.  15 (Suppl. 3).— P. 63—67.
27.    Campo M., Zuluaga A., Escobar P. A comparative study on the effectiveness of lymecrcline and adapalene versus mino­cycline and adapalene in the treatment of acne vulgaris //Proceedings 20th World Congress of Dermatology, 1—5 July 2002, Paris, France.— 2002.— P. 5.
28.    Levy R. M., Huang E. Y., Roling D. et al. Effect of antibiotics on the oropharyngeal flora in patients with acne // Arch. Dermatol.— 2003.— Vol. 139 (4).— P. 467—471.
29.    Dreno B., Bettoli V., Ochsendorf F. et al. European recom­mendations on the use of oral antibiotics for acne // Eur. J. Dermatol.— 2004.— Vol. 14 (6).— P. 391—399.
30.    Ross J. I., Snelling A. M., Carnegie E. et. al. Antibiotic-resis­tant acne: lessons from Europe // Br. J. Dermatol.— 2003.— Vol. 148 (3).— P. 467—478.
References
1.    Adaskevich VP. Acne vulgaris and pink (Akne vul’garnye i rozovye). M.: Medicinskaja kniga, N. Novgorod: Izdatel’stvo NGMA; 2003.
2.    Samgin MA, Monahov SA. Acne. Russian Journal of Skin and Sexually Transmitted Diseases (Akne. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej). 2005;3:45-52.
3.    Monahov SA, Ivanov OL Acne. Etiopathogenesis, clinical presentation, treatment. Guidelines for doctors (Akne. Jetiopatogenez, klinika, terapija. Metodicheskoe posobie dlja vrachej). M.: Bayer Health Care; 2012.
4.    Eady EA, Gloor M, Leyden JJ. Propionibacterium acnes resistance: a worldwide problem. Dermatol. 2003;20(6):54-6.
5.    Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay A, Leyden JJ et al. Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. Management of acne: A report form a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2003;49(1):1-37.
6.    Guzev KS, Nozdrin VI. New blighty medicinal products with retinoid (Novye otechestvennye lekarstvennye sredstva s retinoidami. Moscow: FNPP «Retinoidy»; 2003.
7.    Kang S, Voorhees JJ. Topical retinoids. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolf K., et al. Dermatology in general medicine. New Work: McGraw-Hill; 1999;II:2726-32.
8.    Retinoids. In: Product data. Switzerland: Galderma. 1998.
9.    Monahov SA. Rational tactic treatment of patients with acne. In proceedings of the scientific-practical conference dermatovenerologists CFD «Actual issues of Dermatology and Venereology and Dermatooncology.» Moscow, MONICI, 23-24 May 2013 Moscow (Racional’naja taktika vedenija bol’nyh akne. V sbornike materialov nauchno-prakticheskoj konferencii dermatovenerologov CFO «Aktual’nye voprosy dermatovenerologii i dermatoonkologii». Moskva, MONIKI, 23-24 maja 2013 g. Moskva; 2013:66-70.
10.    Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, Stables GI. Comedo­nogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies. Br J Dermatol. 2000;142(6):1084-91.
11.    Levin AA, Sturzenbecker LJ, Kazmer S, Bosakowski T, Huselton C, Allenby G et al. 9-cis retinoic acid stereoisomer binds and activates the nuclear receptor RXR. Nature. 1992;355(6358):359-613.
12.    Freedberg I, Irwin M. Regulation of epidermal proliferation and differentiation. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolf K et al. Dermatology in general medicine. New Work: McGraw-Hill; 1999;I:80-2.
13.    Rizova E, Kligman A. New photographic techniques for clinical evaluation of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):13-8.
14.    Czernielewski J, Michel S, Bouclier M, Baker M, Hensby JC. Adapalene biochemistry and the evolution of a new topical retinoid for treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):5-12.
15.    Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, Seltmann H, Fritsch M, Hornemann S et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology. 1998;196(1):21-31.
16.    Monahov SA. Radical therapy acne. Clinical dermatology and venereology (Radikal’naja terapija akne. Klinicheskaja dermatologija i venerologija). 2012;1:39-48.
17.    Monahov SA. Acne clinics and therapy. Guidelines for doctors (Akne: klinika i terapija. Metodicheskoe posobie dlja vrachej). Moscow: BayerSheringPharma; 2013.
18.    Haldin AA, Mareeva EB, Skvorcova AI. Pathogenetic appro­ach to the therapy of acne vulgaris. Russian Journal of Skin and Sexually Transmitted Diseases (Patogeneticheskie podhodu k terapii vul’garnyh ugrej. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej). 2012;3:34-7.
19.    Borovaja AS, Olisova OJu. Application of a system of isotretinoin in the treatment of acne vulgaris. Russian Journal of Skin and Sexually Transmitted Diseases (Primenenie sistemnogo izotretinoina v lechenii vul’garnyh ugrej. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej). 2012;5:47-51.
20.    Marri R, Grenner D, Mejes P, Rodujell V. Biochemistry man (Biohimija cheloveka). Moscow: Mir; 1993; 2:205-20,228-46.
21.    Gollnick H. Current perspectives on the treatment of acne vulgaris implications for future directions. J Eur Acad Der­matol Venereol. 2001;15(3):1-4.
22.    Millikan LE. Pivotal clinical trials of adapalene in the treat­ment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):19-22.
23.    Shalita A. The integral role of topical and oral retinoids in the early treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):43-9.
24.    Tu P, Li GQ, Zhu XJ, Zheng J, Wong WZ. A comparison of adapalene gel 0.1 % vs tretinoin gel 0.025 % in the treatment of acne vulgaris in China. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):31-6.
25.    Wolf JE. An update of recent clinical trials examining ada­palene and acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):23-9.
26.    Zouboulis CC. Exploration of retinoid activity and the role of inflammation in acne: issues affecting future directions for acne therapy. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):63-7.
27.    Campo M, Zuluaga A, Escobar P. A comparative study on the effectiveness of lymecrcline and adapalene versus mino­cycline and adapalene in the treatment of acne vulgaris. In: Proceedings 20th World Congress of Dermatology, 1-5 July 2002, Paris, France. 2002: 5.
28.    Levy RM, Huang EY, Roling D, Leyden JJ, Margo­lis DJ. Effect of antibiotics on the oropharyngeal flora in patients with acne. Arch Dermatol. 2003;139(4):467-71.
29.    Dreno B, Bettoli V, Ochsendorf F, Layton A, Mobacken H, Degreef H; European Expert Group on Oral Antibiotics in Acne. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9.
30.    Ross JI, Snelling AM, Carnegie E, Coates P, Cunliffe WJ, Bettoli V et. al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe. Br J Dermatol. 2003;148(3):467-78.

Інше: Монахов Сергій Анатолійович, д. мед. н., проф.
Е-mail: samskin@yandex.ru

 

Рациональная терапия акне

С.А. Монахов

ГБУЗ «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского, Россия

Приведены сведения о патогенезе акне и современной терапии этого заболевания. Обобщены данные относительно молекулярных механизмов действия ретиноидов, а также собственные предположения об их влиянии на развитие ретиноидного дерматита. Рассмотрен комплексный подход к терапии заболевания с учетом тяжести и распространенности высыпаний с применением раствора «Зеркалин». Основное внимание уделено наиболее эффективному противоугревому препарату «Акнетин».

Ключевые слова: Акне, RARS, RXRS, ретиноиды, изотретиноин, «Акнетин», раствор «Зеркалин».

Список литературы:  
1.    Адаскевич В. П. Акне вульгарные и розовые.— М.: Меди­цинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА; 2003.
2.    Самгин М. А., Монахов С. А. Акне // Рос. журн. кожных и венерических болезней.— 2005.— Vol. 3.— P. 45—52.
3.    Монахов С. А., Иванов О. Л. Акне. Этиопатогенез, клиника, терапия. Методическое пособие для врачей.— М.: Bayer Health Care.— 2012.
4.    Eady E. A., Gloor M., Leyden J. J. Propionibacterium acnes resistance: a worldwide problem. Dermatology.— 2003.— Vol. 20 (6).— P. 54—56.
5.    Gollnick H., Cunliffe W., Berson D., Dreno B., Finlay A., Leyden J. J. et al.; Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. Management of acne: A report form a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne // J. Am. Acad. Dermatol.— 2003.— Vol. 49 (Suppl. 1).— P. S 1—37.
6.    Гузев К. С., Ноздрин В. И. Новые отечественные лекарственные средства с ретиноидами. М.: ФНПП «Рети­ноиды».— 2003.
7.    Kang S., Voorhees J. J. Topical retinoids // Fitzpatrick T. B., Eisen A. Z., Wolf K. et al. Dermatology in general medicine.— New Work: McGraw-Hill.— 1999.— Vol. II.— P. 2726—2732.
8.    Retinoids // Product data. Switzerland: Galderma.— 1998.
9.    Монахов С. А. Рациональная тактика ведения больных акне. В сборнике материалов научно-практической конференции дерматовенерологов ЦФО «Актуальные во­­просы дерматовенерологии и дерматоонкологии».— М., МОНИКИ, 23—24 мая 2013 г. Москва.— 2013.— P. 66—70.
10.    Cunliffe W. J., Holland D. B., Clark S. M., Stables G. I. Come­do­nogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies // Br. J. Dermatol.— 2000.— Vol. 142 (6).— P. 1084—1091.
11.    Levin A. A., Sturzenbecker L. J., Kazmer S. et al. 9-cis retinoic acid stereoisomer binds and activates the nuclear receptor RXR // Nature.— 1992.— Vol. 355 (6358).— P. 359—613.
12.    Freedberg I., Irwin M. Regulation of epidermal proliferation and differentiation // Fitzpatrick T. B., Eisen A. Z., Wolf K. et al. Dermatology in general medicine.— New Work: McGraw-Hill.—1999.— Vol. I.— P. 80—82.
13.    Rizova E., Kligman A. New photographic techniques for cli­nical evaluation of acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Vene­reol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 13—18.
14.    Czernielewski J., Michel S., Bouclier M., Baker M., Hens­by J. C. Adapalene biochemistry and the evolution of a new topical retinoid for treatment of acne // J. Eur. Acad. Derma­tol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 5—12.
15.    Zouboulis C. C., Xia L., Akamatsu H. et al. The human sebo­cyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne // Dermatology.— 1998.— Vol. 196 (1).— P. 21—31.
16.    Монахов С. А. Радикальная терапия акне // Клиническая дерматология и венерология.— 2012.— Vol. 1.— P. 39—48.
17.    Монахов С. А. Акне: клиника и терапия. Методическое пособие для врачей.— М.: BayerSheringPharma, 2013.
19.    Халдин А. А., Мареева Е. Б., Скворцова А. И. Патогене­ти­чес­кие подходы к терапии вульгарных угрей // Рос. журн. кож­ных и венерических болезней.— 2012.— Vol. 3.— P. 34—37.
19.    Боровая А. С., Олисова О. Ю. Применение системного изо­­третиноина в лечении вульгарных угрей // Рос. журн. кожных и венерических болезней.— 2012.— Vol. 5.— P. 47—51.
20.    Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохи­мия че­­ловека / Пер. с англ.— М.: Мир, 1993.— Т. 2.— P. 205—220, 228—246.
21.    Gollnick H. Current perspectives on the treatment of acne vulgaris implications for future directions // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 1—4.
22.    Millikan L. E. Pivotal clinical trials of adapalene in the treatment of acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 19—22.
23.    Shalita A. The integral role of topical and oral retinoids in the early treatment of acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 43—49.
24.    Tu P., Li G. Q., Zhu X. J. et al. A comparison of adapalene gel 0.1 % vs tretinoin gel 0.025 % in the treatment of acne vulgaris in China // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 31—36.
25.    Wolf J. E. An update of recent clinical trials examining ada­palene and acne // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol. 15 (Suppl. 3).— P. 23—29.
26.    Zouboulis C. C. Exploration of retinoid activity and the role of inflammation in acne: issues affecting future directions for acne therapy // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.— 2001.— Vol.  15 (Suppl. 3).— P. 63—67.
27.    Campo M., Zuluaga A., Escobar P. A comparative study on the effectiveness of lymecrcline and adapalene versus mino­cycline and adapalene in the treatment of acne vulgaris //Proceedings 20th World Congress of Dermatology, 1—5 July 2002, Paris, France.— 2002.— P. 5.
28.    Levy R. M., Huang E. Y., Roling D. et al. Effect of antibiotics on the oropharyngeal flora in patients with acne // Arch. Dermatol.— 2003.— Vol. 139 (4).— P. 467—471.
29.    Dreno B., Bettoli V., Ochsendorf F. et al. European recom­mendations on the use of oral antibiotics for acne // Eur. J. Dermatol.— 2004.— Vol. 14 (6).— P. 391—399.
30.    Ross J. I., Snelling A. M., Carnegie E. et. al. Antibiotic-resis­tant acne: lessons from Europe // Br. J. Dermatol.— 2003.— Vol. 148 (3).— P. 467—478.
References
1.    Adaskevich VP. Acne vulgaris and pink (Akne vul’garnye i rozovye). M.: Medicinskaja kniga, N. Novgorod: Izdatel’stvo NGMA; 2003.
2.    Samgin MA, Monahov SA. Acne. Russian Journal of Skin and Sexually Transmitted Diseases (Akne. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej). 2005;3:45-52.
3.    Monahov SA, Ivanov OL Acne. Etiopathogenesis, clinical presentation, treatment. Guidelines for doctors (Akne. Jetiopatogenez, klinika, terapija. Metodicheskoe posobie dlja vrachej). M.: Bayer Health Care; 2012.
4.    Eady EA, Gloor M, Leyden JJ. Propionibacterium acnes resistance: a worldwide problem. Dermatol. 2003;20(6):54-6.
5.    Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, Dreno B, Finlay A, Leyden JJ et al. Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. Management of acne: A report form a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2003;49(1):1-37.
6.    Guzev KS, Nozdrin VI. New blighty medicinal products with retinoid (Novye otechestvennye lekarstvennye sredstva s retinoidami. Moscow: FNPP «Retinoidy»; 2003.
7.    Kang S, Voorhees JJ. Topical retinoids. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolf K., et al. Dermatology in general medicine. New Work: McGraw-Hill; 1999;II:2726-32.
8.    Retinoids. In: Product data. Switzerland: Galderma. 1998.
9.    Monahov SA. Rational tactic treatment of patients with acne. In proceedings of the scientific-practical conference dermatovenerologists CFD «Actual issues of Dermatology and Venereology and Dermatooncology.» Moscow, MONICI, 23-24 May 2013 Moscow (Racional’naja taktika vedenija bol’nyh akne. V sbornike materialov nauchno-prakticheskoj konferencii dermatovenerologov CFO «Aktual’nye voprosy dermatovenerologii i dermatoonkologii». Moskva, MONIKI, 23-24 maja 2013 g. Moskva; 2013:66-70.
10.    Cunliffe WJ, Holland DB, Clark SM, Stables GI. Comedo­nogenesis: some new aetiological, clinical and therapeutic strategies. Br J Dermatol. 2000;142(6):1084-91.
11.    Levin AA, Sturzenbecker LJ, Kazmer S, Bosakowski T, Huselton C, Allenby G et al. 9-cis retinoic acid stereoisomer binds and activates the nuclear receptor RXR. Nature. 1992;355(6358):359-613.
12.    Freedberg I, Irwin M. Regulation of epidermal proliferation and differentiation. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolf K et al. Dermatology in general medicine. New Work: McGraw-Hill; 1999;I:80-2.
13.    Rizova E, Kligman A. New photographic techniques for clinical evaluation of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):13-8.
14.    Czernielewski J, Michel S, Bouclier M, Baker M, Hensby JC. Adapalene biochemistry and the evolution of a new topical retinoid for treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):5-12.
15.    Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, Seltmann H, Fritsch M, Hornemann S et al. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhea and acne. Dermatology. 1998;196(1):21-31.
16.    Monahov SA. Radical therapy acne. Clinical dermatology and venereology (Radikal’naja terapija akne. Klinicheskaja dermatologija i venerologija). 2012;1:39-48.
17.    Monahov SA. Acne clinics and therapy. Guidelines for doctors (Akne: klinika i terapija. Metodicheskoe posobie dlja vrachej). Moscow: BayerSheringPharma; 2013.
18.    Haldin AA, Mareeva EB, Skvorcova AI. Pathogenetic appro­ach to the therapy of acne vulgaris. Russian Journal of Skin and Sexually Transmitted Diseases (Patogeneticheskie podhodu k terapii vul’garnyh ugrej. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej). 2012;3:34-7.
19.    Borovaja AS, Olisova OJu. Application of a system of isotretinoin in the treatment of acne vulgaris. Russian Journal of Skin and Sexually Transmitted Diseases (Primenenie sistemnogo izotretinoina v lechenii vul’garnyh ugrej. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej). 2012;5:47-51.
20.    Marri R, Grenner D, Mejes P, Rodujell V. Biochemistry man (Biohimija cheloveka). Moscow: Mir; 1993; 2:205-20,228-46.
21.    Gollnick H. Current perspectives on the treatment of acne vulgaris implications for future directions. J Eur Acad Der­matol Venereol. 2001;15(3):1-4.
22.    Millikan LE. Pivotal clinical trials of adapalene in the treat­ment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):19-22.
23.    Shalita A. The integral role of topical and oral retinoids in the early treatment of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):43-9.
24.    Tu P, Li GQ, Zhu XJ, Zheng J, Wong WZ. A comparison of adapalene gel 0.1 % vs tretinoin gel 0.025 % in the treatment of acne vulgaris in China. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):31-6.
25.    Wolf JE. An update of recent clinical trials examining ada­palene and acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):23-9.
26.    Zouboulis CC. Exploration of retinoid activity and the role of inflammation in acne: issues affecting future directions for acne therapy. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2001;15(3):63-7.
27.    Campo M, Zuluaga A, Escobar P. A comparative study on the effectiveness of lymecrcline and adapalene versus mino­cycline and adapalene in the treatment of acne vulgaris. In: Proceedings 20th World Congress of Dermatology, 1-5 July 2002, Paris, France. 2002: 5.
28.    Levy RM, Huang EY, Roling D, Leyden JJ, Margo­lis DJ. Effect of antibiotics on the oropharyngeal flora in patients with acne. Arch Dermatol. 2003;139(4):467-71.
29.    Dreno B, Bettoli V, Ochsendorf F, Layton A, Mobacken H, Degreef H; European Expert Group on Oral Antibiotics in Acne. European recommendations on the use of oral antibiotics for acne. Eur J Dermatol. 2004;14(6):391-9.
30.    Ross JI, Snelling AM, Carnegie E, Coates P, Cunliffe WJ, Bettoli V et. al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe. Br J Dermatol. 2003;148(3):467-78.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

13. Фармакотерапія в дерматовенерології

 

Перспективні імунні механізми лікування пацієнтів з акне

Підготував В.В. Короленко

Вугрова хвороба (ВХ), або акне, за поширенням посідає одне з перших місць серед хронічних захворювань шкіри людини. ВХ є поліе­тіо­патогенетичним захворюванням, в основі яко­го лежить ураження пілосебоцейного комплексу шкіри. Переважними ділянками ураження при ВХ є так звані схильні до акне зони (щоки, ніс, лоб, груднина, спина), де сальні залози найактивніші [11]. Аналіз епідеміологічної ситуації щодо акне свідчить, що ВХ уражає від 70 до 80 % підлітків та молоді й майже 11 % дорослого населення після 25 років. Пік захворюваності на ВХ при­падає на вік 12—14 років, у дівчат простежується тенденція до раннішого початку. У юнаків і чоловіків дерматоз перебігає зазвичай у тяжкій формі.

Список літератури:  
1.    Анохин В.А., Тюрин Ю. А. Роль основных представителей анаэробной кишечной микрофлоры в норме и патологии // Казан. мед. журн. — 2001. — ​Т. 82, № 2. — ​С. 149—151.
2.    Проценко Т.В., Проценко О. А., Бутурлинова А. С., Лукьян­ченко Е. Н. Инновационные аспекты в патогенезе и терапии акне // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. — 2015. — № 1 (56). — ​С. 22—26.
3.    Чубарь О. В. Клинико-патогенетическое обоснование но­­вых подходов к комплексной терапии больных розовыми угрями: автореф. дис. …канд. мед. наук: 14.01.20. — ​Харьков, 2006. — 16 с.
4.    Goilnick H., Cunliffe W., Berson D. et al. Management of acne: a report from a global alliance to improve outcomes in acne // J. Am. Acad. Dermatol. — 2003. — ​Vol. 49. — 31—37.
5.    Guy R., Kealey T. Modelling the infundibulum in acne // Dermatol. — 1998. — ​Vol. 196. — ​P. 32—37.
6.    Jeremy A.H., Holland D. B., Roberts S. G. et al. Inflam­matoryevents are involved in acne lesion initiation // J. In­­vest. Dermatol. — 2003. — ​Vol. 121. — ​P. 20—27.
7.    Kelhala H.-L., Palatsi R., Fyhrquist N. et al. IL‑17/Th17 Pathway Is Activated in Acne Lesions // PLoS ONE. — 2014. — 9(8): e105238. doi:10.1371/journal.pone.0105238.
8.    Kim J., Ochoa M. T., Krutzik S. R. et al. Activation of tolllike receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses // J. Immunol. — 2002. — ​Vol. 169. — ​P. 1535—1541.
9.    Kurokawa L., Mayer-da-Silva A., Gollnick П., Orfonos C. E. Monoclonal antibody labeling for cytokeratins and filaggrin in the human pilosebaceous unit of normal, seborrhocic and acne skin // J. Invest. Dermatol. — 1988. — ​Vol. 91. — ​P. 566—571.
10.    Mirpuri J., Sotnikov I., Myers L. et al. Lactobacillus rham­nosus (LGG) Regulates IL‑10 Signaling in the Developing Murine Colon through Upregulation of the IL‑10R 2 Receptor Subunit // PLoS ONE. — 2012. — 7(12): e51955. doi:10.1371/journal.pone.0051955.
11.    Plewig G., Kligman. Acne & rosacea, 3rd ed. — ​Berlin: Springer, 2002.
12.    Thiboutot D.M., Knaggs H., Gilliland K., Hagari S. Activity of type 1 5-Alphareductase is greater in the follicular infrain fundibulum compared with the epidermis // Br. J. Derma­tol. — 1997. — ​Vol. 136. — ​P. 166—171.
13.    Tsutsui П., Yoshimoto Т., Hayashi N. et al. Induction of allergic inflammation by interleukin‑18 in experimental animal models // Immunol. Rev. — 2004. — ​Vol. 202. — ​P. 115—138.
14.    Yongpeng Gu., Jianfei Yang, Xinshou Ouyang et al. Inter­leukin 10 suppresses Th17 cytokines secreted by macropha­ges and T cells // Eur. J. Immunol.— 2008 July. — ​38 (7). — ​P. 1807—1813— Doi:10.1002/eji.200838331.
15.    Yoshimoto Т., Takeda K., Tanaka T. et al. IL‑12 up regulates IL‑18 receptor expression on T cells, Th1 cells, and В cells: synergism with IL‑18 for IFN-gamma production // J. Immu­nol. — 1998. — ​Vol. 161. — ​P. 3400—3407.
16.    Zouboulis C.C., Eady A., Philpott M. et al. What is the pathogenesis of acne? // Exp. Dermatol. — 2005. — ​Vol. 14. — ​P. 143—152.

Мова оригіналу: Українська

14. Спостереження з практики

 

Диференціально-­діагностичні та клінічні особливості гангренозної піодермії

М. Е. Запольський1, М. М. Лебедюк1, Н. Б. Прокоф’єва1, С. І. Комаров2, К. О. Борісова2, А. В. Добровольська3

1 Одеський національний медичний університет
2 Обласний шкірно­-венерологічний диспансер, Одеса
3 Клініка «Ренесанс-­Медікал», Одеса

У статті на основі Міжнародної класифікації Європейської асоціації дерматовенерологів (2015) розглянуто етіопатогенетичні аспекти розвитку гангренозної піодермії (ГП), основні провокативні фактори та особливості клінічних форм захворювання. Розглянуто основні диференціально­-діагностичні критерії ГП. Наведено клінічні спостереження за 18 пацієнтами зі встановленим і морфологічно підтвердженим діагнозом ГП. Захворювання частіше спостерігалося у жінок віком від 46 до 65 років. Найпоширенішим виявом ГП була виразкова форма з локалізацією в ділянці гомілок (61,1 %). Рідше спостерігалися пустульозна, вегетуюча і бульозна форми захворювання. Найагресивніший перебіг мали бульозні форми гангренозної піодермії зі схильністю до дисемінації.

Ключові слова: гангренозна піодермія, діагностичні критерії, диференціальна діагностика.

Список літератури:  
1.    Адаскевич В. П., Мяделец О. Д. Дерматозы эозинофильные и нейтрофильные. — ​М: Медицинская книга, 2001. — 272 c.
2.    Khajehnoori M., O’Brien T. A case of surgically treated peristomal pyoderma gangrenosum in a patient with rheu­matoid arthritis // Journal of Surgical Case Reports. — 2016. — Vol. 6. — Р. 103.
3.    Falqueto L. E., Kaddoum M. L., Lamy de Miranda M. M., Ra­­mos H. F. Acquired stenosis of external auditory canal se­­condary to paraneoplastic manifestation of renal cancer // Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. — 2016. — Vol. 23. — ​P. 54.
4.    Kurtzman D., Vleugels R. A., Callen J. Approach to and Management of the Neutrophilic Dermatoses // Current Dermatology Reports. — 2016. — Vol. 5 (1). — ​P. 18—29.
5.    Anuset D., Reguiai Z., Perceau G. et al. Caractéristiques cliniques et traitement du pyoderma gangrenosum dans la Marne // Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. — 2016. — Vol. 143 (2). — ​P. 108—117.
6.    Renert-Yuval Y., Ramot Y., Ophir I. et al. Pyoderma gangre­nosum along superficial vein thrombosis during pregnancy // Clinical and Experimental Dermatology. —2016. — Vol. 41. — ​P. 112—113.
7.    AlDossary S.J., AlFawaz T.S., AlMutairi A. K. Pyoderma gangrenosum with splenic involvement // International Journal of Pediatrics and Adolescent Medicine. — 2016. — ​Vol. 3 (2). — ​P. 78—80.
8.    Freg G. N., Shah V., Nagral A., Jhaveri A. Pyoderma Gang­renosum — ​A New Manifestation of Wilson Disease? // Journal of Clinical and Experimental Hepatology. — 2016. — N 6. — ​P. 62—64.
9.    Park J. Y., Lee J. H., Park J. S., Jun J.K. Successful vaginal birth after prior cesarean section in a patient with pyoderma gangrenosum // Obstetrics & Gynecology Science. — 2016. — ​P. 62—65.
10.    El’kin V.D., Mitryukovskiy L. S., Plotnikova E. V., Vorozhtso­va T. V. Bullous hemorrhagic pyoderma gangrenosum as a rare paraneoplastic syndrome // Klinicheskaya derma­to­logiya i venerologiya. — 2015. — ​Vol. 14 (4). — ​P. 23—25.
11.    Mori T., Hiraiwa T., Ohtsuka M., Yamamoto T. Late-onset pyoderma gangrenosum following surgical operation in a patient with malignant melanoma // The Journal of Dermatology. — 2015. — Vol. 42 (6). — P. 650—651.

Інше: Запольський Максим Едуардович, д. мед. н., доц. кафедри дерматології та венерології Одеського національного медичного університету
65006, м. Одеса, вул. Академіка Воробйова, 5. E-mail: maksimz@3g.ua
Лебедюк Михайло Миколайович, д. мед. н., проф., зав. кафедри дерматології та венерології Одеського національного медичного університету
Прокоф’єва Ніна Борисівна, к. мед. н., доц. кафедри дерматології та венерології Одеського національного медичного університету
Комаров Сергій Іванович, лікар-хірург Одеського обласного шкірно-венерологічного диспансеру
Борісова Ксенія Олександрівна, лікар-дерматовенеролог Одеського обласного шкірно-венерологічного диспансеру
Добровольська Анастасія В’ячеславівна, лікар-дерматовенеролог клініки «Ренесанс-Медікал», м. Одеса

 

Дифференциально­-диагностические и клинические особенности гангренозной пиодермии

М. Э. Запольский1, М. Н. Лебедюк1, Н. Б. Прокофьева1, С. И. Комаров2, К. А. Борисова2, А. В. Добровольская3

1 Одесский национальный медицинский университет
2 Областной кожно-­венерологический диспансер, Одесса
3 Клиника «Ренессанс­-Медикал», Одесса

В статье на основе Международной классификации Европейской ассоциации дерматовенерологов (2015) рас­смотрены этиопатогенетические аспекты развития гангренозной пиодермии (ГП), основные провоцирующие фак­торы и особенности клинических форм заболевания. Проанализированы основные дифференциально-­диаг­ностические критерии ГП. Представлены клинические наблюдения за 18 пациентами с установленным и морфологически подтвержденным диагнозом ГП. Заболевание чаще наблюдалось у женщин в возрасте от 46 до 65 лет. Наиболее распространенным проявлением ГП являлась язвенная форма с локализацией в области голеней (61,1 %). Реже встречались пустулезная, вегетирующая и буллезная формы заболевания. Наиболее агрессивно протекали буллезные формы гангренозной пиодермии со склонностью к диссеминации.

Ключевые слова: Гангренозная пиодермия, диагностические критерии, дифференциальная диагностика.

Список литературы:  
1.    Адаскевич В. П., Мяделец О. Д. Дерматозы эозинофильные и нейтрофильные. — ​М: Медицинская книга, 2001. — 272 c.
2.    Khajehnoori M., O’Brien T. A case of surgically treated peristomal pyoderma gangrenosum in a patient with rheu­matoid arthritis // Journal of Surgical Case Reports. — 2016. — Vol. 6. — Р. 103.
3.    Falqueto L. E., Kaddoum M. L., Lamy de Miranda M. M., Ra­­mos H. F. Acquired stenosis of external auditory canal se­­condary to paraneoplastic manifestation of renal cancer // Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. — 2016. — Vol. 23. — ​P. 54.
4.    Kurtzman D., Vleugels R. A., Callen J. Approach to and Management of the Neutrophilic Dermatoses // Current Dermatology Reports. — 2016. — Vol. 5 (1). — ​P. 18—29.
5.    Anuset D., Reguiai Z., Perceau G. et al. Caractéristiques cliniques et traitement du pyoderma gangrenosum dans la Marne // Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. — 2016. — Vol. 143 (2). — ​P. 108—117.
6.    Renert-Yuval Y., Ramot Y., Ophir I. et al. Pyoderma gangre­nosum along superficial vein thrombosis during pregnancy // Clinical and Experimental Dermatology. —2016. — Vol. 41. — ​P. 112—113.
7.    AlDossary S.J., AlFawaz T.S., AlMutairi A. K. Pyoderma gangrenosum with splenic involvement // International Journal of Pediatrics and Adolescent Medicine. — 2016. — ​Vol. 3 (2). — ​P. 78—80.
8.    Freg G. N., Shah V., Nagral A., Jhaveri A. Pyoderma Gang­renosum — ​A New Manifestation of Wilson Disease? // Journal of Clinical and Experimental Hepatology. — 2016. — N 6. — ​P. 62—64.
9.    Park J. Y., Lee J. H., Park J. S., Jun J.K. Successful vaginal birth after prior cesarean section in a patient with pyoderma gangrenosum // Obstetrics & Gynecology Science. — 2016. — ​P. 62—65.
10.    El’kin V.D., Mitryukovskiy L. S., Plotnikova E. V., Vorozhtso­va T. V. Bullous hemorrhagic pyoderma gangrenosum as a rare paraneoplastic syndrome // Klinicheskaya derma­to­logiya i venerologiya. — 2015. — ​Vol. 14 (4). — ​P. 23—25.
11.    Mori T., Hiraiwa T., Ohtsuka M., Yamamoto T. Late-onset pyoderma gangrenosum following surgical operation in a patient with malignant melanoma // The Journal of Dermatology. — 2015. — Vol. 42 (6). — P. 650—651.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

15. Наукова періодика

 

Cтановлення жіночої медичної освіти як приклад оптимізації медичної освіти

К. В. Коляденко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Розвиток вищої жіночої медичної освіти мало великий вплив на становлення медицини загалом. Нині, коли ми шукаємо шляхи для поліпшення вітчизняної медичної служби, треба знати і мати можливість порівняти з сьогоденням досвід минулого.
На прикладі відомого дерматолога професора Сергія Петровича Томашевського можна побачити, як бажання оптимізувати вищу медичну освіту змінило ставлення до її здобуття жінками, завдяки чому з’явилося багато кваліфікованих лікарів. Нині жінки не мають перешкод щодо цього, але події тих часів можуть стати для студентів прикладом прагнення мати вищу освіту, яке змінило всю систему медичної освіти. Також на прикладі відомого лікаря Надії Пайо можна побачити, як розвивалася професія дерматокосметолога.
Використано бібліографічний і архівний методи та метод структурного й логічного аналізу.

Ключові слова: Вища медична освіта, С.П. Томашевський, Університет св. Володимира, медичні науки.

Список літератури:  
1.    ДАК.— Ф. 16.— Оп. 300.— Спр. 176.— Арк. 3.
2.    ДАК.— Ф. 16.— Оп. 300.— Спр. 176.— Арк. 4—7.
3.    ДАК.— Ф. 16.— Оп. 469.— Спр. 426.— Арк. 1.
4.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр.  20.— Арк. 55.
5.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр. 20.— Арк. 55, звор.
6.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр. 20.— Арк. 71.
7.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр. 20.— Арк. 72.
8.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 17.— Спр. 27.— Арк. 36.
9.    ДАК. — ​Ф. 16. — ​Оп. 351. — ​Спр. 105. — ​Арк. 1.
10.    Кобченко К. . Початки вищої жіночої освіти українського жіноцтва (кінець ХIX — ​початок XX ст.) // Укр. альманах. — ​Вип. 5.
11.    Кобченко К. Жіночий університет святої Ольги. Історія Київських вищих жіночих курсів. — ​К., 2007.
12.    Марголин Д. Вадемекум по высшему женскому образованию. Полный сборник правил приема и программ всех высших женских и общеобразовательных, специальных и профессиональных, правительственных, общественных и частных учебных заведений в России. —К., 1915. — ​С. 8—9.
13.    Муратов А. . Краткие сведения о медицинском отделении при Высших женских курсах в г. Киеве на 1913—1914 год. — ​К., 1907.
14.    Романович-Славатинский А. Моя жизнь и академическая деятельность. 1832—1884 гг. Воспоминания и заметки // Вестник Европы. — 1903. — ​Кн. 4. — ​С. 565.
15.    Томашевский С.П. Деятельность профессора В. К. Высо­ковича как одного из основателей медицинского отделения при Высших Женских Курсах в г. Киеве (речь, произнесенная в заседании Общества Киевских врачей 13 мая 1914 года, посвященном чествованию памяти профессора В. К. Высоковича. — ​К., 1914.
16.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 81. — ​Спр. 58. — ​Арк. 4.
17.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 81. — ​Спр. 58. — ​Арк. 9.
18.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 84. — ​Спр. 10. — ​Арк. 18, звор.
19.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 84. — ​Спр. 10. — ​Арк. 17.
20.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 84. — ​Спр. 10. — ​Арк. 18.
21.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 85. — ​Спр. 10. — ​Арк. 9.
22.    Bankpwski-Züllig M. Zürich — ​das russiche Mekka // Ebenso neu als kühn. 120 Jahre Frauenstudium an den Universität Zürich, 1988. — ​S. 127.

Інше: Коляденко Катерина Володимирівна, к. мед. н., доц.
01601, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13
E-mail: katerina_k78@mail.ru

 

Становление женского медицинского образования как пример оптимизации медицинского образования

К.В. Коляденко

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Развитие высшего женского медицинского образования оказало большое влияние на становление медицины в целом. Сейчас, когда мы ищем пути для улучшения отечественной медицинской службы, надо знать и иметь возможность сравнить с настоящим опыт прошлого.
На примере известного дерматолога профессора Сергея Петровича Томашевского можно увидеть, как желание улучшить высшее медицинское образование изменило отношение к его получению женщинами, благодаря чему появилось много квалифицированных врачей. Сейчас женщины не имеют препятствий в этом, но события тех времен могут стать для студентов примером стремления иметь высшее образование, которое изменило всю систему медицинского образования. Также на примере известного врача Надежды Пайо можно увидеть, как развивалась профессия дерматокосметолога.
Использованы библиографический и архивный методы и метод структурного и логического анализа.

Ключевые слова: высшее медицинское образование, С.П. Томашевський, Университет св. Владимира, медицинские науки.

Список литературы:  
1.    ДАК.— Ф. 16.— Оп. 300.— Спр. 176.— Арк. 3.
2.    ДАК.— Ф. 16.— Оп. 300.— Спр. 176.— Арк. 4—7.
3.    ДАК.— Ф. 16.— Оп. 469.— Спр. 426.— Арк. 1.
4.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр.  20.— Арк. 55.
5.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр. 20.— Арк. 55, звор.
6.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр. 20.— Арк. 71.
7.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 1.1.— Спр. 20.— Арк. 72.
8.    ДАК.— Ф. 244.— Оп. 17.— Спр. 27.— Арк. 36.
9.    ДАК. — ​Ф. 16. — ​Оп. 351. — ​Спр. 105. — ​Арк. 1.
10.    Кобченко К. . Початки вищої жіночої освіти українського жіноцтва (кінець ХIX — ​початок XX ст.) // Укр. альманах. — ​Вип. 5.
11.    Кобченко К. Жіночий університет святої Ольги. Історія Київських вищих жіночих курсів. — ​К., 2007.
12.    Марголин Д. Вадемекум по высшему женскому образованию. Полный сборник правил приема и программ всех высших женских и общеобразовательных, специальных и профессиональных, правительственных, общественных и частных учебных заведений в России. —К., 1915. — ​С. 8—9.
13.    Муратов А. . Краткие сведения о медицинском отделении при Высших женских курсах в г. Киеве на 1913—1914 год. — ​К., 1907.
14.    Романович-Славатинский А. Моя жизнь и академическая деятельность. 1832—1884 гг. Воспоминания и заметки // Вестник Европы. — 1903. — ​Кн. 4. — ​С. 565.
15.    Томашевский С.П. Деятельность профессора В. К. Высо­ковича как одного из основателей медицинского отделения при Высших Женских Курсах в г. Киеве (речь, произнесенная в заседании Общества Киевских врачей 13 мая 1914 года, посвященном чествованию памяти профессора В. К. Высоковича. — ​К., 1914.
16.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 81. — ​Спр. 58. — ​Арк. 4.
17.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 81. — ​Спр. 58. — ​Арк. 9.
18.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 84. — ​Спр. 10. — ​Арк. 18, звор.
19.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 84. — ​Спр. 10. — ​Арк. 17.
20.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 84. — ​Спр. 10. — ​Арк. 18.
21.    ЦДІАК України. — ​Ф. 707. — ​Оп. 85. — ​Спр. 10. — ​Арк. 9.
22.    Bankpwski-Züllig M. Zürich — ​das russiche Mekka // Ebenso neu als kühn. 120 Jahre Frauenstudium an den Universität Zürich, 1988. — ​S. 127.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

16. Наукова періодика

 

За матеріалами зарубіжних наукових видань

Підготували К.В. Коляденко, В.В. Короленко

Мова оригіналу: Українська

17. ТЕЗИ НАУКОВО-ПРАКТИЧНОЇ конференції

 

Тези доповідей Всеукраїнської науково-практичної конференції Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів «Сучасні підходи до формування клінічних настанов з діагностики і лікування шкірних захворювань та інфекцій, що передаються статевим шляхом: європейський досвід і українські реалії 19—20 жовтня 2016 року, Тернопіль

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»